Una dieta rica en grasas promueve una respuesta inflamatoria temprana en el cerebro a través de una vía inmune relacionada con la diabetes y las enfermedades neurológicas, lo que sugiere un posible puente entre la disfunción metabólica y el deterioro cognitivo, según un reciente estudio realizado con ratones en la Universidad de Michigan (EEUU).

Para el estudio, publicado en ´Frontiers in Immunology´, los investigadores analizaron la activación de la vía inmunitaria cGAS/STING en un modelo de ratón con prediabetes y deterioro cognitivo o demencia con dieta rica en grasas. Aunque no se detectaron cambios tempranos en la cognición, los resultados revelan resistencia a la insulina, así como activación inflamatoria de cGAS/STING y la microglía, las células inmunitarias del cerebro, dentro de los tres días posteriores a la alimentación.

"Si bien hay evidencia que sugiere un papel para cGAS/STING en la obesidad y la diabetes, que hacen que los pacientes sean más vulnerables al deterioro cognitivo o la demencia, su papel en el cerebro no se ha estudiado previamente", indicó la Dra. Sarah Elzinga, primer autor y becario postdoctoral en NeuroNetwork for Emerging Therapies en Michigan Medicine.

"Hemos podido observar que esta vía está implicada en un estallido temprano de la respuesta inmunitaria en la microglía, que desempeña un papel fundamental en la enfermedad de Alzheimer y las demencias relacionadas. Si la microglía se activa en el hipocampo en condiciones de dieta alta en grasas puede contribuir a la inflamación y la degeneración en el sistema nervioso y al eventual deterioro cognitivo o demencia".

Hay abundante evidencia de que la obesidad y la diabetes están significativamente asociadas con el desarrollo de demencia y otras enfermedades neurológicas. "Esta investigación con cGAS/STING es innovadora y abre las puertas a nuevas posibilidades terapéuticas", apuntó, por su parte, la autora principal, la Dra. Eva Feldman.

No obstante, Elzinga y el equipo de investigación señalaron que se necesita más investigación para examinar si la inhibición de la vía cGAS/STING es un posible objetivo de tratamiento para revertir o prevenir cambios dañinos en el cerebro de las personas que desarrollan deterioro cognitivo o demencia.