Científicos del Instituto de Ciencias Biomédicas Trinity (TBSI), en Irlanda, han arrojado nueva luz sobre los procesos de envejecimiento en el cerebro. Al relacionar por primera vez la mayor presencia de células inmunitarias especializadas con afecciones como la enfermedad de Alzheimer y las lesiones cerebrales traumáticas, han descubierto una posible nueva diana para terapias destinadas a tratar enfermedades neurológicas relacionadas con la edad.

La investigación, publicada en la revista ´Science Advances´, contó con la colaboración de expertos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Maryland (Estados Unidos) y se centró en la microglía del cerebro y la médula espinal.

La microglía es un tipo único de célula inmunitaria cuyo trabajo consiste en apoyar a las células nerviosas, defenderse de los microbios invasores, limpiar los desechos y eliminar las células nerviosas moribundas engulléndolas y comiéndoselas. Las nuevas investigaciones indican que la microglía puede tener diferentes respuestas funcionales en función de los cambios moleculares y bioquímicos que se produzcan en el interior de estas células especializadas.

De hecho, pueden distinguirse varios subtipos de microglía en función de una propiedad denominada autofluorescencia. Se trata de la tendencia de las células a emitir luz de un color después de haber absorbido luz de otro, y se produce porque sustancias específicas del interior de las células absorben la luz. Las sustancias almacenadas en compartimentos celulares especializados incluyen moléculas de grasa, cristales de colesterol, metales y otras proteínas mal plegadas.

David Loane, catedrático adjunto de Neurociencia de la Facultad de Bioquímica e Inmunología del Trinity Institute de Ciencias Biológicas y autor principal de la investigación, explica que, "a medida que el cerebro envejece, estos materiales se acumulan en el interior de la microglía autofluorescente, que aumenta así su autofluorescencia".

"Por desgracia --continúa--, esta acumulación de residuos celulares también dificulta a la microglía la realización de sus tareas esenciales de recogida de basura en el cerebro y la prevención de lesiones neurológicas y enfermedades neurodegenerativas".

Así, señala que en su estudio han descubierto en animales envejecidos "que estas microglías adoptan un estado disfuncional único, que tiene una serie de repercusiones problemáticas. Por ejemplo, se produce un aumento del estrés y el daño celular, una acumulación de grasas y hierro, alteraciones de los procesos metabólicos y un incremento de la producción de moléculas que sobrecargan la respuesta inmunitaria".

Además, los científicos demostraron que la microglía autofluorescente y la inflamación asociada eran más pronunciadas en condiciones patológicas, como en los modelos de factores de riesgo genéticos de la enfermedad de Alzheimer, y -lo que resulta prometedor- se invertían mediante la sustitución microglial asistida por fármacos en animales envejecidos.

El profesor Loane añade que, "además, la exposición ambiental a lesiones cerebrales traumáticas agudas en animales aceleró la edad de aparición y la distribución tisular de la microglía autofluorescente al aumentar el daño por estrés oxidativo en el cerebro de los animales lesionados".

"En consecuencia, cada vez hay más pruebas de que la acumulación de microglía autofluorescente contribuye a las enfermedades del envejecimiento y la neurodegeneración --prosigue--. Si estas subpoblaciones de microglía son altamente inflamatorias y dañinas para el cerebro, entonces dirigirnos a ellas podría ser una nueva estrategia para tratar las enfermedades relacionadas con el envejecimiento".