Un equipo interdisciplinario de investigadores de la Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU) en Alemania y las universidades de Ulm y Würzburg (Alemania) ha desbloqueado el mecanismo que hace que los anticuerpos de inmunoglobulina G intravenosos (IgB) se resuelvan, desbloqueando así el mecanismo para inhibir la inflamación de las articulaciones en la artritis reumatoide.

Los anticuerpos de inmunoglobulina G (IgB) juegan un papel importante como impulsores de la inflamación en enfermedades infecciosas y enfermedades autoinmunes. Sin embargo, si los mismos anticuerpos de inmunoglobulina del plasma sanguíneo de donantes sanos se limpian y se inyectan en el torrente sanguíneo de un paciente, exhiben efectos antiinflamatorios y tienen un efecto positivo en el sistema inmunológico.

Los resultados, publicados en la ´revista inmunidad´, indican que los anticuerpos de donantes sanos, también conocidos como anticuerpos de inmunoglobulina intravenosa (IVIg), pueden suprimir un proceso autodestructivo central de la artritis reumatoide: la degeneración y remodelación de huesos y tejido cartilaginoso en las articulaciones.

"Esta degeneración ósea causada por la reacción inflamatoria conduce a un daño severo de las articulaciones en pacientes con artritis reumatoide", explica el autor del estudio y jefe de Genética de la FAU, Falk Nimmerjahn. En este sentido, el investigador afirma que "los resultados del estudio muestran por primera vez cómo los anticuerpos suprimen este proceso a nivel molecular".

Lo que más sorprendió al equipo de investigación interdisciplinar fue que las moléculas generalmente asociadas con la lucha contra patógenos como las bacterias y los hongos desempeñan un papel central en el efecto antiinflamatorio de los anticuerpos de inmunoglobulina intravenosos. Si faltaran estos receptores, los anticuerpos ya no podían proteger contra la inflamación y la pérdida ósea.

Estos hallazgos son de gran importancia para el desarrollo de nuevas terapias para enfermedades autoinmunes e inflamaciones desencadenadas por citocinas y autoanticuerpos.