La cicatrización fibrótica es el principal obstáculo en la regeneración muscular
Un estudio demuestra cómo las alteraciones del músculo distrófico reducen la motilidad y capacidad restauradora de los progenitores musculares.
Científicos de diversos centros estadounidenses han desarrollado un novedoso sistema experimental que permite estudiar las interacciones entre las células progenitoras del músculo esquelético (CPMEs) y la matriz extracelular (MEC) en este tejido. Mediante el uso de esta plataforma los investigadores han identificado rasgos característicos de las distrofias musculares, incluyendo la ...
Científicos de diversos centros estadounidenses han desarrollado un novedoso sistema experimental que permite estudiar las interacciones entre las células progenitoras del músculo esquelético (CPMEs) y la matriz extracelular (MEC) en este tejido. Mediante el uso de esta plataforma los investigadores han identificado rasgos característicos de las distrofias musculares, incluyendo la de Duchenne, en la que la desorganización de la laminina inhibe la miogénesis. El actual estudio demuestra que la mutación mdx, propia de la distrofia de Duchenne, se asocia a una MEC inherentemente resistente al remodelado de la laminina, la cual a su vez pierde su capacidad de mediar adhesión celular.
Rachelle Crosbie, científica de la Universidad de California y directora del estudio, afirma que la degradación de la laminina es un paso necesario para la miogénesis, lo que explicaría la pérdida de eficacia de las CPMEs, particularmente en condiciones de cicatrización fibrótica. La desorganización de la MEC pudo ser corregida mediante la sobreexpresión de integrinas, proteínas relacionadas con la adhesión celular. Los investigadores también demostraron que el remodelado fisiológico de la laminina facilita la formación de miotubos, en un proceso inhibido por la fibrosis. Crosbie señala que las CPMEs se encuentran situadas en la periferia de las fibras musculares, lo que hace necesaria su movilización hacia los lugares donde la fibra ha sido dañada. Esta migración requiere la indemnidad de la MEC, asegura la investigadora. Este estudio es el primero en examinar el comportamiento de células vivas en una MEC fibrótica que refleja las condiciones de la distrofia de Duchenne.
