Investigadores de la Universidad de Leiden (Países Bajos) ha empezado a comprender el papel único que desempeñan ciertos receptores inmunitarios en las infecciones de lepra en ratones, lo que podría conducir a nuevos tipos de tratamientos para esta enfermedad y otras en humanos, según publican en la revista ´ACS Central Science´.

La lepra existe al menos desde los tiempos bíblicos, pero los científicos aún no saben exactamente cómo la ´Mycobacterium leprae´ causa los síntomas de la enfermedad. Aunque los antibióticos pueden tratar la enfermedad, a los investigadores les preocupa el aumento de cepas resistentes a los fármacos.

Según la Organización Mundial de la Salud, la lepra, también conocida como enfermedad de Hansen, afecta actualmente a miles de personas. La enfermedad puede causar lesiones cutáneas, daños nerviosos y parálisis.

Los antibióticos, que antes se consideraban debilitantes, ahora pueden acabar con la infección de forma rápida y eficaz. Sin embargo, se han desarrollado cepas de ´M. leprae´ resistentes a los fármacos, lo que ha llevado a los científicos a buscar nuevas opciones de tratamiento.

Como primer paso, los investigadores han empezado a descifrar la forma exacta en que la bacteria interactúa con el sistema inmunitario. Las paredes celulares de micobacterias como la ´M. leprae´ tienen una gruesa capa lipídica que contiene glucolípidos --una combinación de moléculas de azúcar y grasa-- que el sistema inmunitario humano puede reconocer y contra los que puede actuar.

Por eso, Jeroen D. C. Codée, Sho Yamasaki y sus colegas querían entender mejor qué glicolípidos son responsables de los síntomas de la lepra y cómo interactúan con el sistema inmunitario.

El equipo extrajo y sintetizó los glicolípidos complejos de ´M. leprae´ y los expuso a células informadoras que expresaban receptores inmunitarios. El componente que más células activó fue el PGL-III, un precursor del glicolípido más común de la bacteria, el PGL-I.

El equipo también descubrió que este glicolípido utilizaba únicamente su azúcar terminal para unirse a un receptor inmunitario llamado Mincle, una interacción única de la que no se había informado anteriormente.

Además, cuando ratones sin el receptor Mincle fueron expuestos a ´M. leprae´, experimentaron infecciones peores que los que sí lo tenían, lo que sugiere que desempeña un papel importante en la respuesta inmunitaria natural contra la infección de lepra.

Por consiguiente, dirigirse a este receptor o al glicolípido PGL-III podría ofrecer una alternativa al tratamiento actual de la lepra, basado en un uso intensivo de antibióticos. Además, los investigadores afirman que la especial relación estructura-actividad entre Mincle y PGL-III podría reproducirse para crear otros fármacos inmunoestimulantes en el futuro.