Investigadores del Centro Médico de la Universidad de Vanderbilt han demostrado, por primera vez, que la activación del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) es esencial para el desarrollo de la fibrosis renal, la cicatrización del tejido después de una lesión que puede provocar insuficiencia renal. Estudios anteriores han implicado la vía de señalización del EGFR en el desarrollo de la fibrosis renal, pero, hasta ahora, no se habían determinado los mecanismos subyacentes que conducen a la fibrosis

De esta forma, el hallazgo podría proporcionar información sobre el desarrollo de la fibrosis en otros órganos, incluidos el páncreas, los pulmones y el hígado, y en otras afecciones, además de conducir hacia el primer tratamiento eficaz para esta patología.

Los investigadores, que han publicado sus resultados en ´Nature Communications´, se centraron en los pericitos y los fibroblastos, células esenciales para la formación y el funcionamiento de las membranas basales y extracelulares, que proporcionan soporte estructural y bioquímico a los tejidos, incluido el riñón.

Al respecto, la evidencia indica que después de una lesión renal aguda, los pericitos y los fibroblastos migran, proliferan y, finalmente, se diferencian en miofibroblastos. Estas células participan en la cicatrización fibrótica de los túbulos, que en el riñón son estructuras clave para la eliminación de productos de desecho del torrente sanguíneo.

En esta ocasión, los autores de este trabajo demostraron, en un modelo de ratón, que la activación de EGFR era necesaria para la migración y proliferación de fibroblastos y pericitos de riñón antes de su transformación en miofibroblastos. La eliminación selectiva de EGFR de las dos poblaciones de células inhibió el desarrollo de fibrosis después de una lesión renal aguda.

A nivel molecular, la activación del EGFR es provocada por una enzima llamada ADAM17, que escinde el EGF y otros ligandos que se unen al receptor. ADAM17, a su vez, se activa mediante proteínas intramembrana iRhom2.

Con respecto a los resultados se apunta a que iRhom2 podría ser una forma de bloquear la activación de EGFR. Otro posible objetivo es un receptor relacionado llamado ErbB4, que, cuando se activa en los fibroblastos, potencialmente puede contrarrestar los efectos de la activación del EGFR, según estos los investigadores que, concluyen, sugiriendo más estudios para confirmar estas hipótesis.