Detectan un tipo específico de presión arterial que puede afectar a los vasos sanguíneos en los pulmones

La hipertensión pulmonar es una afección compleja y, a menudo mortal, que hace que el corazón trabaje más de lo normal para bombear sangre a los pulmones. Si bien se desconocen las causas exactas de dicha patología, una de sus características es el engrosamiento de los vasos sanguíneos pulmonares causado por un crecimiento excesivo de células, también conocido como remodelación vascular.

En este terreno han estado investigando miembros de la Facultad de Medicina de la Universidad de Indiana (EEUU), en colaboración con científicos de la Universidad de Notre Dame (Francia). Sus hallazgos les han conducido a identificar un nuevo objetivo terapéutico en la hipertensión pulmonar, un tipo de presión arterial alta que afecta a los vasos sanguíneos en los pulmones.

Lo interesante del estudio, publicado en ´Circulation Research´ es, según una de sus autoras principales, la Dra. Margaret A. Schwarz, profesora de pediatría en la Facultad de Medicina de IU, "el descubrimiento de una vía epigenética mediada por la proteína SPHK2 que puede reducir y potencialmente revertir la remodelación vascular en la hipertensión pulmonar". "Este es uno de los primeros mecanismos identificados de hipertensión pulmonar que puede ser reversible", agregó.

Tratar el mecanismo previo a los síntomas

Por lo general, a los pacientes con hipertensión pulmonar se les administran medicamentos para reducir la presión vascular en los pulmones o para ayudar al corazón a apretarse mejor para bombear sangre, ambos síntomas de la remodelación vascular. "El concepto es similar al tratamiento del cáncer, en el que detenemos el crecimiento del tumor en lugar de simplemente tratar los síntomas. La remodelación vascular es un mecanismo diferente, pero la idea es que el tratamiento se centre en el mecanismo en lugar de en los síntomas", afirmó la Dra. Schwarz.

Otro de los hallazgos clave del estudio es, según sus autores, que la proteína SPHK2 puede impulsar la patogénesis de la hipertensión pulmonar a través de la hiperacetilación de la histona H3K9, contribuyendo a la remodelación vascular de las células del músculo liso de la arteria pulmonar (PASMC).

"Los próximos pasos de la investigación incluyen una mayor exploración de la proteína SPHK2 como objetivo terapéutico para la hipertensión pulmonar, en colaboración con Brian Blagg, director del Centro Warren para el Descubrimiento y Desarrollo de Fármacos de Notre Dame", concluyó la Dra. Schwarz