Revelan el potencial de la IL-25 intranasal en un modelo de asma neutrofílica
La actividad antiinflamatoria de esta citoquina es consistente con sus bajos niveles en el esputo de pacientes con asma severa no eosinofílica.
Científicos de diversos centros chinos han demostrado que la interleucina (IL)-25 intranasal reduce la hiperreactividad bronquial y la infiltración de neutrófilos en las vías respiratorias, en un modelo de asma caracterizado por la predominancia de esta subpoblación de leucocitos. El tratamiento también suprimió el incremento de la resistencia respiratoria en ...
Científicos de diversos centros chinos han demostrado que la interleucina (IL)-25 intranasal reduce la hiperreactividad bronquial y la infiltración de neutrófilos en las vías respiratorias, en un modelo de asma caracterizado por la predominancia de esta subpoblación de leucocitos. El tratamiento también suprimió el incremento de la resistencia respiratoria en respuesta al broncoconstrictor metacolina. En el examen a nivel celular los investigadores hallaron que la IL-25 inhibe la polarización de los macrófagos del tejido y del fluido broncoalveolar hacia el fenotipo proinflamatorio M1, el cual ha sido asociado al asma neutrofílica humana (ANH) en estudios previos.
Yuchen Feng, científico de la Universidad de Ciencia y Tecnología de Huazhong y co-director del estudio, afirma que, al igual que en el ANH, la expresión endógena de IL-25 pulmonar en los animales sin tratamiento se encontró atenuada, lo que se asoció a un incremento en la expresión de las citoquinas proinflamatorias IL-12 e IL-23. Este aumento tuvo lugar en los macrófagos M1 y pudo ser revertido de manera significativa por la terapia intranasal con IL-25, asegura el investigador. Las observaciones son consistentes con los resultados del análisis del esputo y del epitelio bronquial de pacientes con asma severa eosinofílica o no eosinofílica, ya que en este último subtipo los niveles de IL-12 e IL-23 se encontraron más elevados. Feng señala que el papel patológico de ambas citoquinas ya había sido puesto de manifiesto en animales genéticamente deficientes en IL-25, lo que indicaría que esta citoquina limita la expresión de las otras dos. Los hallazgos sugieren que la IL-25 exógena representa una potencial terapia para tratar el ANH, concluyen los científicos.
