Una nueva investigación revela que las neuronas del hipotálamo preóptico, la región del cerebro que regula el sueño y la temperatura corporal, se activan rítmicamente durante el sueño sin movimientos oculares rápidos (NREM). El estudio, de la Facultad de Medicina Perelman de la Universidad de Pensilvania (Estados Unidos), publicado en la revista ´Current Biology´, revela que el estrés activa estas células cerebrales de forma intempestiva, provocando microarousals que interrumpen los ciclos de sueño y reducen la duración de los episodios de sueño.

Aunque nuestro cuerpo está en reposo cuando dormimos, nuestro cerebro sigue muy activo durante las cuatro fases del sueño. En cada ciclo de sueño de 90 minutos, hay tres fases de sueño NREM y una fase de sueño de movimientos oculares rápidos (REM). Durante las dos primeras etapas del sueño NREM, las ondas cerebrales, los latidos del corazón y la respiración se ralentizan, y la temperatura corporal disminuye.

La segunda fase también incluye una actividad cerebral única, denominada husos y complejos K, que son breves ráfagas de actividad responsables del procesamiento de estímulos externos, así como de la consolidación de la memoria. En la tercera fase del ciclo de sueño NREM, el cuerpo libera la hormona del crecimiento, que es importante para reparar el organismo, mantener sano el sistema inmunitario y mejorar la memoria.

Durante la fase tres, las ondas cerebrales son más grandes, denominadas ondas delta. El sueño REM, que se produce en esta fase cuando normalmente se sueña, también es fundamental para la formación de la memoria, el procesamiento emocional y el desarrollo del cerebro.

"Cuando se tiene una mala noche de sueño, se nota que la memoria no es tan buena como de costumbre o que las emociones están por todas partes, pero una mala noche de sueño interrumpe muchos otros procesos en todo el cuerpo. Esto se acentúa aún más en las personas con trastornos del sueño relacionados con el estrés --afirma el autor principal, el doctor Shinjae Chung, profesor adjunto de Neurociencia--. Es crucial comprender la biología que impulsa la actividad cerebral en estas etapas cruciales del sueño y cómo estímulos como el estrés pueden alterarla, para que algún día podamos desarrollar terapias que ayuden a las personas a tener un sueño más reparador que permita a su cerebro completar estos importantes procesos".

Los investigadores monitorizaron la actividad en el área preóptica (POA) del hipotálamo de ratones durante su sueño natural y descubrieron que las neuronas glutamatérgicas (VGLUT2) se activan rítmicamente durante el sueño NREM. También descubrieron que las neuronas VGLUT2 eran más activas durante la vigilia y menos activas durante el sueño NREM y REM.

Durante las microactivaciones del sueño NREM, las neuronas VGLUT2 eran las únicas neuronas activas dentro del POA, y sus señales empezaban a aumentar en el tiempo previo a una microactivación. Para confirmar que las neuronas VGLUT2 activas eran realmente la causa del microdespertar, los investigadores estimularon las neuronas VGLUT2 en sujetos dormidos, lo que aumentó inmediatamente la cantidad de microdespertares y la vigilia.

A continuación, para ilustrar la conexión entre el estrés y el aumento de la activación de las neuronas VGLUT2, los investigadores expusieron a los sujetos a un factor estresante, lo que aumentó el tiempo de vigilia y las microactivaciones, y redujo el tiempo total de sueño REM y NREM. Los investigadores también observaron un aumento de la actividad de las neuronas VGLUT2 durante el sueño NREM en los sujetos estresados. Es más, cuando los investigadores inhibieron las neuronas VGLUT 2, disminuyeron las microactivaciones durante el sueño NREM y los episodios de sueño NREM fueron más largos.

"Las neuronas glutamatérgicas del hipotálamo constituyen una diana prometedora para desarrollar tratamientos contra los trastornos del sueño relacionados con el estrés --explica Jennifer Smith, primera autora e investigadora del laboratorio de Chung--. Poder reducir las interrupciones durante las etapas importantes del sueño no REM suprimiendo la actividad de VGLUT2 sería revolucionario para las personas que luchan contra el sueño interrumpido por trastornos como el insomnio o el TEPT".