Neumología

Un nuevo agente biológico ofrece potencial en la fibrosis pulmonar idiopática

Induce múltiples cambios histológicos e inmunológicos favorables en un modelo animal, señalando a la enolasa-1 como potencial diana terapéutica para tratar la enfermedad.

15/12/2023

Científicos de la biotecnológica taiwanesa HuniLife Biotechnology han desarrollado un anticuerpo (HL217) cuya administración en ratones reduce los signos de fibrosis pulmonar inducida por un agente químico. La inyección intravenosa cada 6 días redujo el índice de inflamación pulmonar, ya a la tercera dosificación, con una subsiguiente disminución de la deposición de colágeno en este órgano y de la producción de TGF-beta, citoquina de reconocida actividad profibrótica. El tratamiento también redujo significativamente la pérdida de peso de los animales y el reclutamiento de células mieloides al espacio alveolar. En un análisis histológico previo, los investigadores ya habían determinado que la expresión de enolasa-1 en muestras de tejido pulmonar fibrótico humano es superior a la de personas sanas.

Ta-Tung Yuan, director del estudio, afirma que la unión del HL217 a la enolasa-1 en la superficie de las células del tejido pulmonar inhibe la activación de la plasmina pericelular, lo que previene la migración de las células inmunitarias al tejido y la producción de citoquinas proinflamatorias. La actividad antifibrótica del anticuerpo puedo ser recapitulada en experimentos in vitro, tanto con fibroblastos control como derivados de pacientes con fibrosis pulmonar idiopática (FPI), cuya capacidad de producción de colágeno disminuyó significativamente, asegura Yuan. El científico señala que este es el primer estudio que demuestra el potencial terapéutico de un anticuerpo dirigido contra la enolasa-1 en la FPI. En un estudio previo el mismo equipo investigador ya había demostrado que la represión de la migración e invasión celular por HL217 ofrece beneficio en modelos de cáncer de próstata. Los científicos se encuentran ahora iniciando el primer estudio de fase I con HL217 en pacientes con FPI.