El nimodipino muestra actividad en un modelo de esclerosis múltiple
Los resultados de un nuevo estudio sugieren que el antagonismo en el canal iónico Cav1.2 en los astrocitos protege frente a la desmielinización de la médula espinal.
Científicos de la Universidad Estatal de Nueva York han determinado que la administración subcutánea de nimodipino en ratones genéticamente propensos a desarrollar esclerosis múltiple (EM) reduce significativamente la severidad de la enfermedad. El tratamiento en días alternos, iniciado en la fase temprana, mejoró la coordinación motora en la fase crónica, ...
Científicos de la Universidad Estatal de Nueva York han determinado que la administración subcutánea de nimodipino en ratones genéticamente propensos a desarrollar esclerosis múltiple (EM) reduce significativamente la severidad de la enfermedad. El tratamiento en días alternos, iniciado en la fase temprana, mejoró la coordinación motora en la fase crónica, así como el índice patológico acumulativo, sin alterar el peso corporal o el comportamiento de los animales. Aunque el beneficio a nivel motor fue moderado, la terapia redujo notablemente la pérdida de proteolípido y de proteína básica de la mielina en la materia blanca de la médula espinal.
Pablo Páez, director del estudio, afirma que aproximadamente el 95% de estas proteínas en la región ventral de la médula se mantuvo preservado en todas las fases de la enfermedad en los animales tratados, con el correspondiente incremento en el número de oligodendrocitos maduros productores de mielina. El investigador enfatiza que los beneficios histológicos fueron también obtenidos con la administración de nimodipino en la fase en la que la enfermedad alcanza su pico de severidad. El fármaco atenuó, además, la activación de los astrocitos, la expresión de marcadores de astrogliosis y el grado de inflamación de la médula, reflejado en la disminuida expresión de citoquinas proinflamatorias, tales como el TGF-beta, la IL1-beta y la IL6. Páez señala que el nimodipino, fármaco originalmente desarrollado para el control de la hipertensión, presenta una elevada afinidad por los canales de calcio Cav1.2 en el cerebro y en la médula espinal. Este mecanismo de acción sería el responsable de la protección en este modelo de EM, como se demostró en experimentos en animales genéticamente deficientes en Cav1.2, los cuales mostraron una patología igualmente atenuada. Los hallazgos abren la vía para explorar el potencial clínico de las dihidropiridinas en el tratamiento de las enfermedades desmielinizantes autoinmunes, concluye el científico.
