Los pacientes con lesión medular aguda (LMA) pierden peso corporal y masa muscular, a pesar de seguir una dieta hipercalórica mientras se encuentran en la unidad de cuidados intensivos. Su pérdida de masa muscular es considerable y va más allá de lo que podría explicarse únicamente por la inactividad o la denervación (pérdida del suministro nervioso).

Una investigación dirigida por el Centro Médico Wexner y la Facultad de Medicina de la Universidad Estatal de Ohio, en colaboración con investigadores de Berlín (Alemania) y publicada en la revista ´Science Translational Medicine´, arroja nueva luz y descifra la pérdida muscular temprana tras una LMA para proporcionar una primera comprensión sin precedentes de lo que es el desgaste muscular: rápido y grave, un fenómeno sistémico y dependiente de glucocorticoides.

Los investigadores descubrieron que la gravedad de este desgaste muscular sistémico inducido por la LME depende de la localización de la lesión medular (nivel de la lesión). Más concretamente, depende de si la glándula suprarrenal se denerva tras una lesión torácica alta (por encima de T5), o no (tras una lesión torácica baja).

Estos hallazgos tienen ramificaciones clínicas directas. "Los pacientes con un índice de masa corporal (IMC) bajo tienen un riesgo mucho mayor de morir poco después de sufrir una lesión medular. Con una mejor comprensión de este desgaste muscular y pérdida de peso agravada, esperamos explorar nuevas formas de reducir las muertes en esta frágil población de pacientes", señala Jan Schwab, profesor de neurología y neurociencias en el Ohio State College of Medicine.

Los investigadores descubrieron que la pérdida muscular sistémica empeora cuando las glándulas suprarrenales se ven privadas del control del sistema nervioso central, lo que provoca un tono hormonal desviado. Cuando esto ocurre, suele aparecer hipercortisolismo (liberación excesiva de cortisol) tras la lesión medular.

"Este hipercortisolismo actúa entonces sobre receptores específicos en el músculo de todo el cuerpo para causar pérdida muscular. Interferir en esta vía podría rescatar el tejido muscular y mejorar la respuesta a la rehabilitación", apunta el primer autor Markus Harrigan, miembro del laboratorio de investigación de Schwab.

Esta investigación también proporciona nuevos conocimientos sobre cómo mantener la integridad muscular al tiempo que reduce el riesgo de desarrollar úlceras por presión de mayor grado que a menudo afectan a estos pacientes, añade Harrigan.

El estudio se basa en investigaciones anteriores del Estado de Ohio sobre los efectos de la LME en el sistema inmunitario, que socavan la función del sistema inmunitario, aumentan la susceptibilidad a las infecciones y contribuyen a las complicaciones infecciosas.

"Ahora empezamos a entender cómo una lesión de la médula espinal conduce a una enfermedad de la médula espinal que afecta a todo el cuerpo --destaca Schwab, que también es director médico del Centro Belford para Lesiones de la Médula Espinal y becario de la Iniciativa de Lesiones Cerebrales Crónicas en Ohio State--. Nuestra investigación futura buscará formas de bloquear estas complicaciones y proteger la glándula suprarrenal de recibir información ´falsa´ del sistema nervioso autónomo procedente de la médula espinal por debajo del lugar de la lesión".