Científicos de diversos centros estadounidenses han llevado a cabo un estudio retrospectivo en el que demuestran los múltiples beneficios del tratamiento dual con metformina e inhibidores de SGLT2, en pacientes con diabetes de tipo 2 (DT2) que también presentan cirrosis. En comparación con los pacientes tratados en monoterapia con metformina, ...
Científicos de diversos centros estadounidenses han llevado a cabo un estudio retrospectivo en el que demuestran los múltiples beneficios del tratamiento dual con metformina e inhibidores de SGLT2, en pacientes con diabetes de tipo 2 (DT2) que también presentan cirrosis. En comparación con los pacientes tratados en monoterapia con metformina, el riesgo de mortalidad, descompensación hepática y de desarrollar carcinoma hepatocelular en un plazo de 5 años fue un 43, un 34 y un 57% inferior, respectivamente. Así lo afirma Daniel Jamorabo, investigador en Stony Brook Medicine y director del estudio.
El científico prosigue indicando que el subgrupo de pacientes con esteatohepatitis asociada a disfunción metabólica obtuvo el mismo beneficio de la terapia dual que de la monoterapia. La cirrosis, señala Jamorabo, es la tercera causa de muerte en adultos de edades comprendidas entre 45 y 65 años, siendo una comorbilidad común en la DT2, posiblemente debido a la progresión del hígado graso hacia la esteatohepatitis. Con el transcurso del tiempo, estos pacientes acaban presentando descompensación hepática, caracterizada por la producción de líquido ascítico, encefalopatía hepática y sangrado, lo que incrementa significativamente el riesgo de mortalidad. Aunque los inhibidores de SGLT2 son bien conocidos por su eficacia en la reducción de la glucemia, cada vez hay mayor evidencia en favor de su uso en pacientes con enfermedades hepáticas crónicas, asegura Jamorabo. El investigador teoriza que el beneficio observado en el actual estudio podría ser consecuencia de la regulación neuro-hormonal ejercida por los inhibidores de SGLT2 sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona, el cual es crítico en el desarrollo de la hipertensión portal.