Un agonista opioide potencia el efecto de fingolimod en un modelo de esclerosis múltiple
La adición de nalfurafina al tratamiento reduce los relapsos y mejora la histopatología en la médula espinal, según un nuevo estudio.
Científicos de la Universidad Victoria de Wellington han demostrado que la nalfurafina, un agonista del receptor opioide kappa, presenta un efecto terapéutico sinérgico con fingolimod en ratones con una patología desmielinizante similar a la esclerosis múltiple (EM) humana. El tratamiento diario con la combinación redujo el índice de actividad de ...
Científicos de la Universidad Victoria de Wellington han demostrado que la nalfurafina, un agonista del receptor opioide kappa, presenta un efecto terapéutico sinérgico con fingolimod en ratones con una patología desmielinizante similar a la esclerosis múltiple (EM) humana. El tratamiento diario con la combinación redujo el índice de actividad de la enfermedad en mayor medida que cualquiera de los dos fármacos individualmente. La sinergia también se manifestó en el mayor número de animales que experimentaron recuperación, el mayor tiempo libre de enfermedad y la menor tasa de relapso. Los investigadores constataron, además, mayor grado de mielinización de la médula espinal y una consistente disminución en el porcentaje de lesiones, a pesar de que la infiltración medular de los linfocitos T CD4+ fue similar al observado con la monoterapia con uno u otro fármaco.
Anne Camille La Flamme, directora del estudio, afirma que la sinergia fue específica, ya que no fue observada con la combinación formada por nalfurafina y dimetilfumarato. Notablemente, algunos de los beneficios observados pudieron ser reproducidos en cierta medida con la combinación de fingolimod y otro agonista del mismo receptor opioide, lo que hace suponer la existencia de un efecto de clase. La Flamme concluye indicando que aunque todos los tratamientos modificadores de la enfermedad actualmente en uso en la EM son eficaces en la reducción del relapso, ninguno detiene la progresión ni repara el daño axonal causado por la desmielinización, lo que asigna a la nueva combinación farmacológica un importante potencial terapéutico.
