Científicos de la Universidad Ludwig Maximilian han descubierto que la inhalación de óxido nítrico (NO), a una dosis de 50 ppm, reduce la adhesión leucocitaria al endotelio vascular en un modelo de infarto cerebral. Este efecto sería atribuible a la disminución de la expresión de las moléculas de adhesión ICAM1 ...
Científicos de la Universidad Ludwig Maximilian han descubierto que la inhalación de óxido nítrico (NO), a una dosis de 50 ppm, reduce la adhesión leucocitaria al endotelio vascular en un modelo de infarto cerebral. Este efecto sería atribuible a la disminución de la expresión de las moléculas de adhesión ICAM1 y VCAM1 en el tejido cerebral, según afirma Nikolaus Plesnila, director del estudio. El investigador prosigue indicando que la modulación de estas moléculas fue específica de la vasculatura cerebral, ya que el tratamiento no indujo cambios significativos en los niveles de expresión de los correspondientes ligandos en los leucocitos de sangre periférica. El NO también previno la disminución del número de monocitos circulantes asociada a la oclusión vascular, reduciendo además la expresión cerebral de las citoquinas proinflamatorias IL-1beta, TNF-alfa e IL-6.
De manera similar a lo observado con las moléculas de adhesión, los cambios en estas citoquinas fueron propios del tejido, sin que se constataran alteraciones en sus niveles circulantes. Plesnila subraya el potencial clínico de los hallazgos indicando que, incluso en los países industrializados, sólo el 15% de los pacientes con ictus son sometidos a trombólisis y a trombectomía endovascular, debido principalmente a la complejidad de estos procedimientos. Estas intervenciones tampoco evitan la inflamación secundaria que persiste tras la recanalización, asegura el científico. La falta de eficacia de las terapias dirigidas a bloquear las moléculas de adhesión hace necesario desarrollar nuevos enfoques que promuevan desenlaces clínicos favorables. En este sentido, el NO inhalado podría representar una alternativa, como demuestra un estudio previo in vivo, en el que la producción de NO inducida artificialmente en el endotelio exhibió un efecto neuroprotector frente al ictus. La aplicación de NO inhalado sería, además, más segura que la administración sistémica, la cual puede ocasionar hipotensión, concluyen los investigadores.