Un equipo de científicos de la Universidad Estatal de Washington (Estados Unidos) publica en la revista ´Cell Reports Medicine´ como una proteína receptora conocida como CHRM1 podría ser un actor clave en la resistencia de las células del cáncer de próstata al docetaxel. Este es un fármaco de quimioterapia comúnmente utilizado para tratar el cáncer avanzado que se ha extendido más allá de la próstata.

En concreto, el estudio demostró que el bloqueo de CHRM1 en líneas celulares de cáncer de próstata resistentes y en un modelo animal basado en tejido resistente derivado de pacientes restauró la capacidad del docetaxel para matar células y detener el crecimiento tumoral. Los investigadores hicieron esto usando diciclomina, un fármaco que inhibe selectivamente la actividad CHRM1. La diciclomina ya está en el mercado como medicamento genérico y actualmente se usa para tratar los síntomas del síndrome del intestino irritable.

Así, los hallazgos de los investigadores respaldan las pruebas clínicas para confirmar si el uso combinado de docetaxel y diciclomina podría ayudar a superar la resistencia al tratamiento en pacientes con cáncer de próstata. La resistencia al docetaxel puede desarrollarse en el cáncer de próstata después de aproximadamente seis meses de tratamiento. Los medicamentos de quimioterapia como el docetaxel se encuentran entre las pocas opciones disponibles para los pacientes con cáncer de próstata resistente a la castración, una forma letal de la enfermedad que ya no responde a la terapia hormonal.

Según los investigadores, este tipo de terapia combinada también podría usarse para otros cánceres que actualmente se tratan con docetaxel, como el cáncer de mama y de pulmón. Igualmente, es posible utilizar la misma estrategia de combinación con otros medicamentos de quimioterapia similares.

Por otra parte, además de probar líneas celulares cancerosas resistentes, el equipo de investigación también probó células que aún respondían al tratamiento con docetaxel. Descubrieron que el uso de diciclomina para bloquear CHRM1 en estas células hacía que el docetaxel fuera más eficaz para matarlas. Esto demuestra que los pacientes con cáncer de próstata podrían beneficiarse potencialmente de una estrategia de tratamiento combinado incluso antes de que se desarrolle resistencia al docetaxel.

Así, en palabras de Jason Wu, profesor asociado de la Facultad de Farmacia y Ciencias Farmacéuticas de la Universidad de Washington y coautor principal del estudio, concluye que "esto sugiere es que la dosis efectiva más baja de docetaxel puede ser menor cuando el fármaco se combina con diciclomina, en comparación con cuando se usa docetaxel solo. Poder utilizar una dosis más baja podría ayudar a reducir los efectos secundarios no deseados y hacer que el tratamiento sea más manejable para los pacientes".