Un fitoderivado de la genciana muestra actividad en un modelo de cáncer gástrico
El gentiopricósido reduce el volumen tumoral y las metástasis pulmonares, sin toxicidad sistémica aparente.
Científicos de la Universidad de Shandong han demostrado que la administración intraperitoneal de gentiopricósido cada 3 días reduce el crecimiento tumoral en ratones portadores de un cáncer gástrico humano metastásico. El efecto terapéutico alcanzó su máximo al final del periodo de experimentación, de 28 días de duración, caracterizándose por un ...
Científicos de la Universidad de Shandong han demostrado que la administración intraperitoneal de gentiopricósido cada 3 días reduce el crecimiento tumoral en ratones portadores de un cáncer gástrico humano metastásico. El efecto terapéutico alcanzó su máximo al final del periodo de experimentación, de 28 días de duración, caracterizándose por un incremento de la apoptosis, o muerte celular programada en el tumor, así como por una significativa disminución en la expresión del antígeno Ki67, reconocido marcador de proliferación.
Guangyong Zhang, director del estudio, afirma que el gentiopricósido no tuvo impacto alguno sobre el peso corporal de los animales. La seguridad de este fitoderivado de la genciana (Gentianella acuta) fue confirmada mediante un exhaustivo examen histológico del hígado, riñones, pulmones, bazo y corazón, asegura el investigador. Notablemente, el tratamiento redujo el número y tamaño de los nódulos pulmonares. Este efecto, prosigue Zhang, se asoció a la reversión de los cambios en la expresión de dos moléculas de adhesión esenciales en la transición epitelio-mesenquimal, proceso por el que las células tumorales adquieren su potencial metastásico. Aunque en estudios previos el gentiopricósido ya había mostrado actividad terapéutica en modelos de nefropatía diabética, dolor y prurito, sólo unos pocos habían examinado su potencial en algunos tipos de cáncer, señala el científico. En el examen del mecanismo de acción los investigadores determinaron que este compuesto modula negativamente la vía de señalización de las quinasas PI3K y AKT en el tumor, a través de la supresión de la expresión del EGFR, receptor de alto valor como diana terapéutica en oncología.
