La autoinmunidad desmielinizante influye negativamente sobre el hipotálamo
Un estudio en un modelo de esclerosis múltiple revela importantes cambios longitudinales en la expresión génica y función endocrina de esta glándula.
Científicos de la Universidad de East Carolina han llevado a cabo un análisis sistemático de la función hipotalámica en condiciones de estrés neuroinflamatorio, como el que tiene lugar en la esclerosis múltiple. En el modelo utilizado, la patología desmielinizante se asoció a la expresión diferencial de 349 genes hipotalámicos, así ...
Científicos de la Universidad de East Carolina han llevado a cabo un análisis sistemático de la función hipotalámica en condiciones de estrés neuroinflamatorio, como el que tiene lugar en la esclerosis múltiple. En el modelo utilizado, la patología desmielinizante se asoció a la expresión diferencial de 349 genes hipotalámicos, así como a la activación de la vía del interferón-beta y a cambios en la estructura de diversas glándulas endocrinas. Alessandro Didonna, director del estudio, afirma que el peso del córtex adrenal aumentó con el desarrollo de la enfermedad, en un efecto altamente específico, ya que no se observó en la médula adrenal. Los ovarios también presentaron afectación, manifestada en una disminución tanto del peso como del índice gonadosomático, una estimación del grado la madurez sexual. Didonna prosigue indicando que el porcentaje de folículos viables en las hembras enfermas, así como el número total de cuerpos lúteos, también se redujo.
Notablemente, no hubo cambios en la estructura de la tiroides, que mantuvo su peso y el tamaño de sus folículos. En el examen de los niveles de hormonas circulantes los investigadores hallaron que tanto la FSH como la LH, ambas bajo control hipotalámico, presentaron una menor concentración. Los científicos teorizan que el estrés encefalitogénico es suficiente para alterar la función hipotalámica, incluso en ausencia de lesiones desmielinizantes locales. Ello sería consistente con fenotipos patológicos cerebrales previamente descritos en el mismo modelo animal, en los que la señalización aberrante de las citoquinas puede dar lugar a disfunción, sin necesidad de causar lesiones manifiestas o infiltración inmunitaria.
