Un equipo de investigadores de la University College de Londres (Reino Unido) informan de que cinco casos de enfermedad de Alzheimer pudieron haber surgido como resultado de tratamientos médicos décadas antes. De esta forma, la información recogida en un nuevo artículo de ´Nature Medicine´ proporciona la primera evidencia de la enfermedad de Alzheimer en personas vivas que parece haber sido adquirida médicamente y debido a la transmisión de la proteína beta amiloide.

Todas las personas descritas en el artículo habían sido tratadas cuando eran niños con un tipo de hormona de crecimiento humano extraída de las glándulas pituitarias de individuos fallecidos (hormona de crecimiento humano derivada de cadáveres o c-hGH). Se utilizó para tratar al menos a 1.848 personas en el Reino Unido entre 1959 y 1985, y se utilizó para diversas causas de baja estatura.

Fue retirado en 1985 después de que se reconociera que algunos lotes de c-hGH estaban contaminados con priones (proteínas infecciosas) que habían causado la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (EJC) en algunas personas. Luego, la c-hGH fue reemplazada por una hormona de crecimiento sintética que no conllevaba el riesgo de transmitir la ECJ.

Estos investigadores informaron anteriormente que algunos pacientes con ECJ debido al tratamiento con c-hGH (llamada ECJ iatrogénica) también habían desarrollado prematuramente depósitos de la proteína beta amiloide en sus cerebros. Los científicos continuaron demostrando, en un artículo de 2018, que archivaron muestras de la c-hGH que estaba contaminada con proteína beta amiloide y, a pesar de haber estado almacenada durante décadas, transmitía la patología beta amiloide a ratones de laboratorio cuando se inyectaba.

Sugirieron entonces que las personas expuestas a la c-hGH contaminada, que no sucumbieron a CJD y vivieron más tiempo, eventualmente podrían desarrollar la enfermedad de Alzheimer.

Este último artículo informa sobre ocho personas remitidas a la Clínica Nacional de Priones de la UCLH en el Hospital Nacional de Neurología y Neurocirugía de Londres, quienes habían sido tratadas con c-hGH en la infancia, a menudo durante varios años.

Cinco de estas personas tenían síntomas de demencia y ya habían sido diagnosticadas con la enfermedad de Alzheimer o cumplirían los criterios de diagnóstico para esta afección; otra persona cumplió con los criterios de deterioro cognitivo leve. Estas personas tenían entre 38 y 55 años cuando comenzaron a presentar síntomas neurológicos. Los análisis de biomarcadores respaldaron el diagnóstico de enfermedad de Alzheimer en dos pacientes con el diagnóstico y sugirieron enfermedad de Alzheimer en otra persona; un análisis de la autopsia mostró patología de Alzheimer en otro paciente.

La edad inusualmente joven a la que estos pacientes desarrollaron los síntomas sugiere que no tenían el Alzheimer esporádico habitual que se asocia con la vejez. En los cinco pacientes en los que había muestras disponibles para pruebas genéticas, el equipo descartó la enfermedad de Alzheimer hereditaria.

Como el tratamiento con c-hGH ya no se utiliza, no existe riesgo de nueva transmisión por esta vía. No se han reportado casos de Alzheimer adquirido por otros procedimientos médicos o quirúrgicos. No hay indicios de que la beta-amiloide pueda transmitirse en la vida cotidiana o durante la atención médica o social de rutina.

Sin embargo, los investigadores advierten que sus hallazgos resaltan la importancia de revisar las medidas para garantizar que no haya riesgo de transmisión accidental de beta-amiloide a través de otros procedimientos médicos o quirúrgicos que hayan sido implicados en la transmisión accidental de la ECJ.