Científicos de la UW Medicine y la Universidad de Washington (Estados Unidos), y sus colaboradores publican en la revista ´Immunity de Cell Press´ hallazgos inesperados sobre cómo y cuándo ciertos glóbulos blancos que matan infecciones deciden formar recuerdos sobre sus encuentros con un patógeno. Se sabe desde hace décadas que estas ...
Científicos de la UW Medicine y la Universidad de Washington (Estados Unidos), y sus colaboradores publican en la revista ´Immunity de Cell Press´ hallazgos inesperados sobre cómo y cuándo ciertos glóbulos blancos que matan infecciones deciden formar recuerdos sobre sus encuentros con un patógeno.
Se sabe desde hace décadas que estas células pueden convertirse en células de memoria duraderas que pueden sobrevivir mucho tiempo después de que se elimina una infección inicial. Están preparados para reconocer y eliminar rápidamente futuras intrusiones del mismo tipo de patógeno. Ésa es una de las razones por las que las personas son resistentes a algunas enfermedades infecciosas después de exponerse a ellas o recuperarse de ellas. Las vacunas también funcionan de esta manera, enseñando al sistema inmunológico a detectar y atacar virus, parásitos o bacterias peligrosos.
Los resultados de este nuevo trabajo revelaron un grado inesperado de flexibilidad en la toma de decisiones sobre la memoria, mediante el cual las células T de memoria se generan en múltiples fases durante la respuesta inmune, tal y como describe el equipo de investigación. Después de encontrar un patógeno, las células T deciden tempranamente si forman una memoria o, alternativamente, se convierten en una célula efectora, que tiene potentes capacidades para matar células, pero tiene una vida corta.
Sin embargo, los investigadores observaron que una vez eliminado el patógeno, las células efectoras pueden, en esencia, cambiar de opinión y decidir tarde unirse al grupo de células de memoria. Además, los investigadores examinaron el interruptor molecular que subyace a la formación de memoria flexible en estas células.
Descubrieron que este interruptor actúa sobre el gen regulador de la memoria clave Tcf7. "Este interruptor puede desactivar temprano el Tcf7 en respuesta a señales de estimulación debidas a una infección. Sin embargo, lo más importante es que este interruptor es reversible cuando estas señales desaparecen, lo que permite que las células que han seguido la trayectoria efectora inviertan su curso", explican.
Un análisis de un modelo matemático de decisiones de células T, demostró que esta flexibilidad permitió que se formara memoria tanto de patógenos virulentos que exigen una respuesta inmune a gran escala como de patógenos que se dividen lentamente y que no intentan abrumar. el sistema inmunológico, sino que intenta evadirlo.
Estos hallazgos podrían abrir nuevas vías de investigación para aumentar la protección inmune a largo plazo contra una variedad de enfermedades infecciosas y cánceres.
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