La fibrosis quística (FQ) es una enfermedad crónica en la que los defectos en el canal CFTR (regulador de conductancia transmembrana de la fibrosis quística) provocan una acumulación de moco en los pulmones, las vías respiratorias y el sistema digestivo, lo que provoca infecciones recurrentes. Precisamente, un equipo de investigación ...
La fibrosis quística (FQ) es una enfermedad crónica en la que los defectos en el canal CFTR (regulador de conductancia transmembrana de la fibrosis quística) provocan una acumulación de moco en los pulmones, las vías respiratorias y el sistema digestivo, lo que provoca infecciones recurrentes. Precisamente, un equipo de investigación de la Universidad de Queensland (Australia) han hallado una oportunidad para reducir las infecciones en personas que viven con dicha patología, al descubrir un fallo en la función de las células inmunes para matar bacterias en personas con FQ, según publica ´Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS)´.
"Estos pacientes sufren un estado hiperinflamatorio en las vías respiratorias y son muy susceptibles a las infecciones bacterianas, pero el tratamiento frecuente con antibióticos, a menudo, puede provocar infecciones resistentes a los antibióticos", afirmó el prof. Peter Sly, del Centro de Investigación de Salud Infantil de la UQ, médico respiratorio pediátrico y colaborador clave del proyecto.
Según explicó, al respecto, el profesor Matt Sweet, del Instituto de Biociencia Molecular de la UQ, en las personas con FQ, "las células inmunitarias llamadas macrófagos tienen un defecto en una vía del zinc que el cuerpo utiliza para matar las bacterias, y es que una forma en que los macrófagos destruyen las bacterias es envenenándolas con niveles tóxicos de metales como el zinc". En este sentido, "descubrimos que el canal iónico CFTR es crucial para la vía del zinc y, como no funciona correctamente en personas con FQ, puede explicar en parte por qué son más susceptibles a las infecciones bacterianas", agregó dicho investigador.
Como subrayan estos investigadores, la restauración de la respuesta a la toxicidad del zinc podría perseguirse como una estrategia terapéutica para restaurar la función inmune innata y la defensa eficaz del huésped en las personas con FQ.
"Nuestro objetivo ahora es conducir esta proteína transportadora de zinc a los macrófagos en personas con FQ con la expectativa de que reactive su respuesta inmune y reduzca las infecciones", concluyó el profesor Sweet.