Una investigación liderada por la Universidad Complutense de Madrid (UCM) ha determinado en ratones de experimentación cómo se regulan las células linfoides innatas de tipo 3 (ILC3) del sistema inmunitario, localizadas en el intestino y que protegen frente a infecciones.

Para esa labor de protección, utilizan un factor de transcripción denominado HIF-1a, una proteína que regula la secreción de la citoquina IL-22 en las células ILC3, fundamental para preservar la barrera epitelial.

"Hasta ahora, se desconocían los mecanismos moleculares de cómo se regulan estas células linfoides en el intestino para protegernos frente a infecciones", señala la investigadora del Departamento de Inmunología, Oftalmología y ORL, Aránzazu Cruz Adalia.

En este trabajo, publicado en ´Cell Reports´, los investigadores han empleado la especie ´Citrobacter rodentium´, un modelo de infección que causa inflamación intestinal en animales de experimentación, similar a la ´Escherichia coli enteropatógenica´ (EPEC) en humanos.

El género ´Citrobacter´ es un grupo de bacterias que se encuentran frecuentemente en el agua, suelo, comida y el tracto intestinal de animales y humanos y que pueden provocar infecciones intestinales y en el tracto urinario, entre otras.

"Nuestros resultados resaltan que, durante la fase tardía de la infección por ´C. rodentium´, la inducción de la citoquina IL-18 en el colon estimula la producción la citoquina IL-22 mediante la activación del factor de transcripción HIF-1a en las células linfoides innatas de tipo 3, lo cual es crucial para la protección contra este patógeno", destaca Cruz-Adalia.

Este trabajo de investigación ha sido financiado por el Ministerio de Ciencia e Innovación durante tres años y, además de la UCM, han participado el Instituto de Investigación Sanitaria Hospital 12 de Octubre, el Centro Nacional de Biotecnología, Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares o el CIBER de Enfermedades Cardiovasculares, entre otras instituciones.

El siguiente paso, avanza Cruz-Adalia, es estudiar las bases moleculares de cómo estas células linfoides regulan la transición de la enfermedad inflamatoria intestinal al carcinoma colorrectal.

"Las causas y mecanismos específicos que regulan esta transición aún se desconocen por lo que este estudio podría plantear nuevas dianas terapéuticas y biomarcadores para el tratamiento y diagnóstico de estos pacientes", concluye la experta.