Los casos de inestabilidad pulmonar en casos de síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) se han incrementado a partir de la pandemcia de COVID-19. Se trata de un trastorno pulmonar potencialmente mortal al permitir que el líquido se filtre hacia los pulmones. Hasta dos tercios de los pacientes que fallecieron a causa de COVID-19 tenían SDRA.

En este sentido, investigadores de la Universidad de Minnesota (EEUU) podrían haber dado con una explicación mecánica, hasta ahora desconocida, para la inestabilidad pulmonar en casos relacionados con este síndrome.

"Analizamos la correlación de la concentración del lisolípido en los pulmones. Una vez que ese fluido alcanzó un cierto nivel, comenzó a causar impactos severos", explicó Joseph Zasadzinski, profesor de la Facultad de Ciencias e Ingeniería y autor del estudio, publicado en la revista ´Proceedings of the National Academy of Sciences´.

Niveles elevados de un lisolípido

Lo que pudo detectar el estudio es que los pacientes que padecían SDRA tenían niveles elevados de un lisolípido, que es un subproducto de la respuesta inmune a virus y bacterias. Una mayor concentración de lisolípidos elimina el surfactante, un complejo compuesto de grasas y proteínas generado en los pulmones. El resultado es una inflación pulmonar desigual y dificultad respiratoria. Una vez que se elimina el surfactante y se produce dificultad respiratoria, no hay muchas formas de revertir los síntomas.

Investigaciones anteriores sobre el síndrome de dificultad respiratoria neonatal en bebés prematuros encontraron que podría tratarse introduciendo surfactante pulmonar de reemplazo, pero ese no fue el caso en adultos. Es la cantidad de lisolípido la que determina el resultado del surfactante en los pulmones, no la descomposición del surfactante pulmonar existente.

"Esta investigación muestra la dependencia de la frecuencia, o la rapidez con la que se pueden abrir y cerrar los pulmones. Esto podría ayudar a los médicos a intentar adaptar el proceso de tratamiento a cada paciente específico", indicó Clara Ciutara, recién graduada de doctorado y primera autora del estudio.

El siguiente paso es trasladar estas observaciones a un entorno clínico y probar para ver si los clínicos pueden manipular moléculas específicas para hacerlas menos activas o adherirse a un lugar específico. Ello podría ayudar a reducir la concentración de lisolípidos a un umbral que podría revertir los síntomas del SDRA y encaminar a las personas hacia la recuperación.