Actualmente, hay evidencia de que sufrir una lesión cerebral traumática de moderada a grave aumenta el riesgo de enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, no se puede confirmar lo mismo si una lesión cerebral traumática leve (mTBI) aumenta de manera similar este riesgo.

Al respecto, investigadores de la Escuela de Ciencias de la Salud de la Universidad de Washington, llevaron a cabo un nuevo estudio con veteranos estadounidenses de las guerras en Afganistán e Irak que sufrieron lesiones cerebrales traumáticas leves por explosiones, observando cambios en las proteínas del líquido cefalorraquídeo típicas en personas con enfermedad de Alzheimer.

"Si bien nuestra investigación no prueba que los veteranos que sufrieron estas lesiones desarrollarán la enfermedad de Alzheimer, plantea la posibilidad de que puedan tener más riesgo de demencia", según el Dr. Ge Li, profesor asociado de psiquiatría y ciencias del comportamiento en UW Medicine y primer autor del estudio, que ha sido publicado en la revista ´Neurology´.

Para este trabajo, los investigadores analizaron los niveles de proteína en el líquido cefalorraquídeo de 51 veteranos estadounidenses de las guerras de Afganistán e Irak. Cada uno había sufrido lesiones cerebrales traumáticas por exposición a explosiones explosivas y tenía un promedio de 20 lesiones por explosión. Esos niveles de proteína se compararon con los niveles de proteína de 85 veteranos y civiles de edad similar que nunca habían sufrido una lesión cerebral traumática.

Niveles irregulares

Las lesiones se consideraron leves si la pérdida del conocimiento duraba 30 minutos o menos y no había signos de daño cerebral en la resonancia magnética o la tomografía computarizada clínica estándar. Una lesión de este tipo es equiparable a una conmoción cerebral. En el estudio, los veteranos con mTBI de entre 40 y 50 años tenían niveles más bajos de proteínas beta-amiloides, en comparación con los veteranos y civiles que no habían sufrido tales lesiones.

Los niveles de proteína tau también fueron anormales en los veteranos mayores con mTBI. Normalmente, los niveles de tau aumentan con el envejecimiento. Pero entre los veteranos de mediana edad con mTBI, los niveles tendían a permanecer iguales, lo que es una señal de que el sistema normal de eliminación del cerebro puede no estar funcionando tan bien entre las personas con mTBI.

"Una disminución en el beta-amiloide 42 es el cambio detectable más temprano debido al Alzheimer que se puede encontrar en una persona cognitivamente normal", según la Dra. Elaine Peskind , profesora investigadora de psiquiatría de la Universidad de Washington y directora del Centro Clínico, Educativo e Investigación de Enfermedades Mentales del Noroeste del VA. "El cambio puede aparecer hasta 20 años antes de los síntomas. Por lo tanto, una persona puede tener la patología del Alzheimer en su cerebro pero aún así no mostrar ningún síntoma durante hasta 20 años", agregó.

De esta forma, la prof. Peskind y sus colaboradores sospechan que la causa de los cambios en las proteínas del líquido cefalorraquídeo de los veteranos con mTBI se debe a un daño relacionado con la explosión en un sistema del cerebro, llamado sistema glifático, que permite que los líquidos fluyan a través del cerebro y se lleven los productos de desecho.

En la enfermedad de Alzheimer, los niveles de proteínas alfa-beta amiloides en el líquido cefalorraquídeo suelen disminuir. Los investigadores plantean la hipótesis de que las proteínas, en lugar de ser expulsadas al líquido cefalorraquídeo y transportadas como lo harían normalmente, se depositan en placas amiloides y permanecen en el cerebro. A medida que avanza la enfermedad, los niveles de tau, por el contrario, tienden a ser más altos de lo normal, ya que las proteínas se liberan de las células cerebrales moribundas.