La epilepsia se caracteriza por una excesiva actividad de las neuronas que genera convulsiones. Las investigaciones muestran cada vez más que el desarrollo de la epilepsia implica cambios en las sinapsis, que son estructuras que conectan una neurona con otra. Actualmente, sigue sin conocerse qué la causa y no existe cura. Además, la mitad de las personas con epilepsia experimentan deterioro cognitivo, como problemas con la memoria o con la regulación emocional, pero aún no está claro por qué o cómo la epilepsia modifica las células cerebrales para causar dichas convulsiones. 

"Está claro que existe alguna conexión entre un cerebro epiléptico, problemas de memoria y problemas para controlar las emociones y cómo actuamos sobre esos sentimientos, pero no entendemos los mecanismos subyacentes", indicó  la Dra. Frances E. Jensen, presidenta del Departamento de Neurología y autora principal de un estudio realizado en este terreno desde la Universidad de Pensilvania (EEUU).

Neuronas y convulsiones

Para la realización de dicho estudio, publicado en ´The Journal of Clinical Investigation´, los investigadores utilizaron un método que "etiquetó" neuronas en el hipocampo (un área comúnmente afectada por la epilepsia y crítica para la memoria) de ratones que fueron activados por la actividad epiléptica. Los científicos pudieron monitorear esas neuronas activadas a lo largo del tiempo y observar cómo respondieron a convulsiones posteriores. Descubrieron que sólo alrededor del 20% de las neuronas del hipocampo se activaban durante las convulsiones. Con el tiempo, la hiperactividad de estas neuronas disminuyó su capacidad para establecer conexiones con otras neuronas, llamadas sinapsis, que son necesarias para el aprendizaje.

"Las neuronas hiperactivas pierden su capacidad de construir las sinapsis fuertes necesarias para el aprendizaje, lo que puede explicar por qué algunas personas con epilepsia tienen problemas con el aprendizaje y la memoria", explicó la Dra. Jensen. "Si podemos evitar que estas neuronas sufran cambios después de ser activadas por las convulsiones, nuestra esperanza es que también podamos prevenir no sólo la progresión de la epilepsia, sino también evitar estos déficits cognitivos que los individuos experimentan a largo plazo".

Para intentar evitar que las neuronas se volvieran permanentemente epilépticas, los investigadores utilizaron un bloqueador experimental del receptor de glutamato, llamado IEM-1460, que se ha demostrado que reduce la hiperexcitabilidad de las neuronas en modelos de ratones con epilepsia. Descubrieron que cuando trataron a ratones con este bloqueador en las primeras 48 horas después de su primera convulsión, las neuronas no se activaron permanentemente y los sujetos no experimentaron convulsiones futuras ni los efectos asociados, como deterioro cognitivo y problemas de aprendizaje.

"Ahora que hemos identificado el subgrupo de neuronas que se ven afectadas por la epilepsia, podemos investigar qué hace que estas células sean vulnerables a volverse epilépticas y si podemos desarrollar una terapia para frenar el proceso", según dicha investigadora. "También estamos próximos a determinar si existe un bloqueador del receptor de glutamato que funcione de manera similar al IEM-1460 en humanos, que podría administrarse a las personas después de su primera convulsión y prevenir las luchas de por vida asociadas con la epilepsia", concluyó la Dra. Jensen.