Muchos mecanismos responsables de la patogénesis de la COVID-19 ya han quedado bien establecidos, sin embargo, todavía esta pendiente una patogénesis poco clara relacionada con trastornos que implican una inflamación elevada, coagulación y problemas con la homeostasis de la presión arterial.

Algunos pacientes experimentan secuelas posagudas de la infección por SARS-CoV-2 un grupo heterogéneo de síntomas que persisten después de que la infección aguda se haya resuelto y pueden incluir un estado coagulopatías persistentes y desregulación neurofisiológica.

Si bien algunas características clínicas observables al comienzo del curso clínico de COVID-19, como la viremia del SARS-CoV-2, los autoanticuerpos, los marcadores inflamatorios y la activación del virus de Epstein-Barr, pueden estar asociados con un mayor riesgo de COVID persistente, otros procesos patogénicos aún no están del todo claros.

En este contexto, Investigadores dirigidos por el Dr.Steven L. Zeichner, de la Universidad de Virginia (UVA) (EEUU), encontraron que la COVID-19 puede hacer que el organismo de algunas personas produzca anticuerpos que actúan como enzimas que el cuerpo usa naturalmente para regular funciones importantes: la presión arterial, por ejemplo. Las enzimas relacionadas también regulan otras funciones corporales importantes, como la coagulación sanguínea y la inflamación.

Los médicos pueden atacar estas "abzimas", es decir, anticuerpos que actúan como enzimas, para detener sus efectos no deseados. Si las abzimas también son responsables de algunas de las características del COVID persistente, se podría apuntar hacia estas para tratar los síntomas difíciles y a veces ´oscuros´ de la COVID-19 y COVID persistente, en su origen, en lugar de tratar, simplemente, los síntomas posteriores. 

"Algunos pacientes con COVID-19 tienen síntomas graves y hay problemas para comprender su causa a lo que se suma el conocimiento insuficiente de las causas de la COVID persistente", indicó el Dr. Zeichner, experto en enfermedades infecciosas pediátricas del UVA Children´s. "Las abzimas no son copias exactas de las enzimas y, por lo tanto, funcionan de manera diferente a como lo haría la enzima original. Si los pacientes con COVID-19 están produciendo abzimas, es posible que estas puedan dañar muchas dianas de la fisiología".

Para determinar si los anticuerpos podrían tener efectos inesperados en los pacientes con COVID, Zeichner y sus colaboradores examinaron muestras de plasma recolectadas de 67 voluntarios con COVID moderado o grave en el día 7 de su hospitalización o alrededor de esa fecha. Los investigadores compararon lo que encontraron con el plasma recolectado en 2018, antes del inicio de la pandemia. Los resultados mostraron que un pequeño subconjunto de pacientes con COVID tenía anticuerpos que actuaban como enzimas.

"Aunque nuestra comprensión del papel potencial de las abzimas en la COVID-19 aún se encuentra en sus primeras etapas, ya se han detectado anticuerpos enzimáticos en ciertos casos de VIH", señaló dicho experto. Eso significa que existe un precedente de que un virus desencadene la formación de abzimas. También sugiere que otros virus pueden causar efectos similares.

"Ahora necesitamos estudiar versiones puras de anticuerpos con actividad enzimática para ver cómo pueden funcionar las abzimas con más detalle, y necesitamos estudiar a pacientes que han tenido COVID-19 y que desarrollaron y no desarrollaron COVID prolongado", indicó. " El primer paso para desarrollar nuevas terapias efectivas para una enfermedad es desarrollar una buena comprensión de las causas subyacentes de la enfermedad, y nosotros hemos dado ese primer paso", concluyó el Dr. Zeichner.