La enfermedad de Alzheimer comienza a partir de la acumulación en placas de proteína pegajosa llamada beta amiloide en el cerebro, desencadenando una cadena de eventos que acaban en atrofia cerebral y deterioro cognitivo. Al respecto,  investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en San Luis (EEUU) han estudiado la forma de cómo se podrían eliminar las placas nocivas.

Según exponen en ´Science Translational Medicine´ la activación de células inmunitarias llamadas microglía con un anticuerpo reduce las placas amiloides en el cerebro y mitiga las anomalías de comportamiento en ratones en patologías tipo Alzheimer. Y es que los grupos tóxicos de proteínas cerebrales son características de muchas enfermedades neurodegenerativas, incluida la enfermedad de Parkinson, la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y la enfermedad de Huntington.

"Al activar la microglía en general con un anticuerpo se puede eliminar las placas beta amiloides en ratones y potencialmente otras proteínas dañinas en otras enfermedades neurodegenerativas, incluida la enfermedad de Parkinson", explicó el autor principal del estudio, el Dr. Marco Colonna, experto en Inmunobiología.

De acuerdo con los autores de este trabajo, la microglía rodea las placas para crear una barrera que controla la propagación de la proteína dañina. También pueden fagocitar y destruir las proteínas de la placa, pero en la enfermedad de Alzheimer normalmente no lo hacen. La fuente de su pasividad podría deberse a una proteína llamada APOE que es un componente de las placas amiloides. "Las proteínas APOE en la placa se unen a un receptor, LILRB4, en la microglía que rodea las placas, inactivándolas", explicó Yun Chen, coautor del estudio.

Segunda estapa de la enfermedad

Después de que se forman placas de beta amiloide en el cerebro, otra proteína cerebral, la tau, se enreda dentro de las neuronas. En esta segunda etapa de la enfermedad las neuronas mueren y surgen síntomas cognitivos. El prof. Chen explicó que se han observado niveles elevados de LILRB4 y APOE en pacientes con EA en esta última etapa.

Los autores del trabajo consideran que "es posible que bloquear la interacción de las proteínas y activar la microglía pueda alterar etapas posteriores de la enfermedad". En estudios futuros, los investigadores probarán su anticuerpo en ratones con ovillos de tau.