La sepsis grave por infecciones bacterianas o virales puede poner en peligro la vida e incluso las personas que se recuperan de una sepsis grave pueden experimentar efectos duraderos en el sistema inmunológico, lo que las hace más susceptibles a infecciones recurrentes. Las causas de esta supresión inmune inducida por la sepsis no se comprenden bien y carecen de un tratamiento eficaz. Para comprender mejor la causa, Katherine MacNamara y sus colegas del Albany Medical College en EE. UU., analizaron las células madre sanguíneas de ratones con sepsis previa. Sus resultados se publicaron recientemente en la revista ´Stem Cell Reports´.

Durante una infección aguda, las células madre sanguíneas en la médula ósea se activan mediante moléculas de señalización llamadas citoquinas inflamatorias, que las hacen dividirse y migrar al torrente sanguíneo para generar grandes cantidades de células inmunes fuera de la médula ósea. Una vez que se elimina la infección, los niveles de citocinas vuelven a los valores iniciales y se detiene la activación de las células madre sanguíneas y la producción de células inmunitarias.

Para comprender cómo se desregula este proceso después de que se resuelve la sepsis grave, los investigadores analizaron las células madre sanguíneas de ratones y descubrieron que estaban completamente recuperadas y funcionales en la médula ósea de los ratones 20 días después de la sepsis. Sin embargo, tras una segunda ronda de estimulación inflamatoria, utilizando el agente movilizador de células madre G-CSF, las células madre sanguíneas de los sobrevivientes de sepsis no se sometieron a una nueva ronda de activación y movilización como lo hicieron las de ratones sin sepsis previa.

En consecuencia, las células inmunes no se produjeron de manera eficiente en aquellos ratones con sepsis previa. Estas observaciones podrían explicar por qué después de la sepsis, los pacientes no pueden combatir eficazmente nuevas infecciones y por qué la administración de citoquinas inflamatorias y G-CSF específicamente a pacientes con sepsis no tuvo efecto contra las infecciones secundarias en ensayos clínicos anteriores. Este conocimiento puede ayudar a identificar nuevos tratamientos para pacientes con supresión inmune post-sepsis.