Científicos de diversos centros chinos han determinado que la administración intravenosa de tanshinona IIA (T-IIA) mejora significativamente la función neurológica en animales con ictus isquémico, reduciendo además el volumen de la zona infartada y el edema cerebral. La terapia también evitó la apoptosis, o muerte cerebral programada, e inhibió la ...
Científicos de diversos centros chinos han determinado que la administración intravenosa de tanshinona IIA (T-IIA) mejora significativamente la función neurológica en animales con ictus isquémico, reduciendo además el volumen de la zona infartada y el edema cerebral. La terapia también evitó la apoptosis, o muerte cerebral programada, e inhibió la producción de múltiples citoquinas proinflamatorias. En el examen del mecanismo de acción los investigadores hallaron que la T-IIA potencia la expresión del microARN miR-124–5p. El papel clave de este último en el beneficio neurológico del tratamiento pudo ser demostrado en un modelo in vitro, en el que la transfección de miR-124–5p en células neuronales redujo la expresión de los mismos mediadores inflamatorios y moléculas proapoptóticas observados en el modelo in vivo.
Liqing Yao, científico de la Universidad Médica de Kunming y codirector del estudio, afirma que miR-124–5p actúa suprimiendo la actividad del factor de transcripción FoxO1, lo que adjudicaría a ambas moléculas un importante potencial como dianas terapéuticas. El investigador concluye indicando que la T-IIA es un diterpeno derivado de la planta medicinal Salvia miltiorrhiza, a la cual se atribuyen efectos cardioprotectores y relacionados con la prevención de la aterosclerosis y la agregación plaquetaria, entre otros. En el actual estudio, la T-IIA fue administrada a los 10 minutos de la oclusión de la arteria cerebral e inmediatemante después de la reperfusión del órgano, momento en el que tiene su inicio la mayor parte del daño cerebral.