La aterosclerosis se caracteriza por un estrechamiento de las paredes arteriales y puede aumentar el riesgo de enfermedad de las arterias coronarias, de las arterias periféricas, accidente cerebrovascular, y trastornos renales.

Un reciente descubrimiento en este terreno, "puede conducir a una dimensión completamente nueva sobre las estrategias terapéuticas para la prevención y el tratamiento de la aterosclerosis", según el Dr. Ahmed Hasan,director del programa de la División de Ciencias Cardiovasculares del National Heart, Lung, y Blood Institute, donde se ha descubierto que las células del músculo liso que recubren las arterias de las personas con aterosclerosis pueden transformarse en nuevos tipos de células y desarrollar rasgos similares al cáncer que empeoran la enfermedad. 

A partir de una combinación de técnicas moleculares en modelos de ratón y muestras de tejido tomadas de pacientes con aterosclerosis, los investigadores caracterizaron los mecanismos moleculares que impulsan a las células del músculo liso a realizar la transición a tipos de células similares al cáncer. 

El equipo científico encontró mayores tasas de daño al ADN e inestabilidad genómica (dos características del cáncer) en las células del músculo liso convertidas de la placa aterosclerótica en comparación con el tejido sano. La inestabilidad genómica es la mayor tendencia a que se produzcan mutaciones en el ADN y otros cambios genéticos durante la división celular.

Asimismo, pudieron observar que los genes asociados al cáncer se volvían más activos a medida que las células del músculo liso se reprogramaban en las células que formaban la placa. El uso de un modelo de ratón que expresa una mutación cancerosa conocida aceleró la reprogramación y empeoró la aterosclerosis. 

El Dr. Muredach Reilly, profesor de Medicina en la Universidad de Columbia, en Nueva York, y autor principal del estudio, explicó que comprender los mecanismos moleculares que impulsan la transición de las células del músculo liso puede brindar oportunidades para interrumpir vías similares a las de los tumores y cambiar la forma en que la célula se comporta, previniendo o retardando a su vez la progresión de la aterosclerosis. 

Los hallazgos, respaldados por los Institutos Nacionales de Salud (NIH), podrían allanar el camino para el uso de medicamentos contra el cáncer para contrarrestar los mecanismos similares a los tumores que impulsan la acumulación de placa en las arterias, la principal causa de enfermedad cardiovascular.