Hallan una nueva vía que induce al ´suicidio´ de células cancerosas
La muerte celular juega un papel importante en el abordaje del cáncer, en este sentido, se ha podido detectar, recientemente, una forma nueva en la apoptosis de las células cancerosas que involucra al gen Schlafen11.
Las terapias anticancerígenas eficaces causan daños en el ADN de las células y, tras el daño irreparable, estas programan su propia muerte o apoptosis, mediante la proteína p53, encargada de asegurar la reparación del ADN dañado, pero también del suicidio celular cuando este es demasiado grave. Sin embargo, las células ...
Las terapias anticancerígenas eficaces causan daños en el ADN de las células y, tras el daño irreparable, estas programan su propia muerte o apoptosis, mediante la proteína p53, encargada de asegurar la reparación del ADN dañado, pero también del suicidio celular cuando este es demasiado grave. Sin embargo, las células que carecen de p53 aún pueden sufrir apoptosis tras sufrir dichos daños en el ADN, aunque se desconocen, hasta ahora, las vías responsables.
Al respecto, científicos del Instituto del Cáncer de los Países Bajos, dirigidos por el investigador Thijn Brummelkamp, han descubierto una forma completamente nueva en la que mueren las células cancerosas: gracias al gen Schlafen11. "En caso de daño en el ADN, SLFN11 desactiva las fábricas de proteínas de las células: los ribosomas. Esto provoca un estrés inmenso en estas células, lo que conduce a su muerte. La nueva ruta que hemos descubierto evita completamente la de la proteina p53", según el investigador principal, Nicolaas Boon.
El gen SLFN11 no es desconocido en la investigación del cáncer. A menudo es inactivo en tumores de pacientes que no responden a la quimioterapia, tal como indicó el prof. Thijn. "Ahora podemos explicar este vínculo. Cuando las células carecen de SLFN11, no morirán de esta manera en respuesta al daño del ADN. Las células sobrevivirán y el cáncer persistirá".
Estos resultados proporcionan una explicación para la frecuente inactivación de SLFN11 en tumores que no responden a la quimioterapia y destacan el estancamiento de los ribosomas como un evento de señalización que afecta el destino celular en respuesta al daño del ADN. "Hemos demostrado nuestro descubrimiento en células cancerosas cultivadas en laboratorio, pero aún quedan muchas cuestiones en este contexto pendientes de resolver", concluyó el prof. Thijn.
