I+D+I Cardiología

Avanza la reprogramación celular directa para reparar el daño cardíaco

Un estudio in vitro identifica una combinación de compuestos capaz de inducir la diferenciación de los fibroblastos en cardiomiocitos, sin necesidad de células madre ni edición génica.

24/05/2024

Científicos de diversos centros chinos han establecido que la combinación de valproato, forskolina, dorsomorfina y los fármacos experimentales CHIR99021 y SB431542, induce la diferenciación de los fibroblastos cardíacos de rata en células similares a los cardiomiocitos. En la caracterización de estos últimos los investigadores constataron un significativo aumento de la proporción de células que expresan troponina T cardíaca, ya a los 12 días de la inducción, en un efecto que fue acompañado por un incremento de la tasa de proliferación.

Zhikun Guo, científico de la Universidad Médica de Xinxiang y codirector del estudio, afirma que una proporción de los casi 2500 genes diferencialmente regulados por el cóctel de compuestos se asoció a procesos relacionados con la contracción muscular cardíaca y la morfogénesis y desarrollo del corazón, todos ellos relevantes en la formación de cardiomiocitos. En contraste, la expresión de genes propios de los fibroblastos se vio suprimida, asegura el investigador. Crucialmente, los cardiomiocitos diferenciados por este método mostraron oscilaciones espontáneas de calcio intracelular, rasgo característico de los cardiomiocitos naturales y estrechamente vinculado con la contractilidad.

Guo prosigue indicando que aunque el proceso de diferenciación se extiende a lo largo de 4 semanas, ofrece importantes ventajas con respecto a los protocolos ya existentes, ya que no requiere la introducción de factores de transcripción exógenos. Adicionalmente, la conocida composición del cóctel facilita la controlabilidad de la diferenciación, señala el científico. Los hallazgos podrían contribuir al desarrollo de terapias celulares para paliar las consecuencias del infarto de miocardio, en el que los fibroblastos promueven la fibrosis del área dañada por la isquemia, con el consiguiente deterioro funcional del órgano.