Revelan la actividad neuroprotectora de la IL-9 en un modelo de esclerosis múltiple
Nuevos hallazgos sugieren que el tratamiento sistémico o local con este mediador inmunológico podría reducir el componente neurodegenerativo de la enfermedad.
Científicos de diversos centros italianos han demostrado que la interleucina (IL)-9 mejora la discapacidad, reduce la neuroinflamación y mitiga el daño sináptico en un modelo animal representativo de la esclerosis múltiple. Estos beneficios fueron conseguidos en múltiples regímenes de dosificación, incluyendo el diario intraperitoneal. Este último se asoció a una ...
Científicos de diversos centros italianos han demostrado que la interleucina (IL)-9 mejora la discapacidad, reduce la neuroinflamación y mitiga el daño sináptico en un modelo animal representativo de la esclerosis múltiple. Estos beneficios fueron conseguidos en múltiples regímenes de dosificación, incluyendo el diario intraperitoneal. Este último se asoció a una recuperación completa del equilibrio electrofisiológico entre la transmisión glutamatérgica y la GABAérgica en el cuerpo estriado, así como a una disminución de la activación de la microglía.
Diego Centonze, investigador de la Universidad de Roma y director del estudio, afirma que el efecto terapéutico de la IL-9 por vía sistémica fue independiente de sus efectos inmunológicos periféricos, ya que todos los beneficios observados pudieron ser reproducidos mediante la administración intracerebroventricular. En consonancia con esta afirmación, los científicos constataron que, a diferencia de los ratones control, los afectados por la enfermedad expresan niveles elevados del receptor de la IL-9 en el cuerpo estriado, lo que a su vez es consistente con la conocida sobreexpresión de este receptor en otras localizaciones cerebrales y medulares en el mismo modelo animal. Centonze prosigue indicando que, en el estriado, la mayor parte de estos receptores se localizaron en la microglía.
El tratamiento no sólo redujo el número de aquéllos, sino también la producción de TNF-alfa por la microglía, citoquina causante de la sinaptotoxicidad, asegura el investigador. Centonze señala que el efecto de la IL-9 fue reproducible tanto en un paradigma profiláctico como terapéutico, consistiendo este último en el inicio del tratamiento en el momento de la inducción de la enfermedad. Los autores concluyen subrayando que este es el primer estudio en demostrar el papel neuroprotector de la IL-9, con las consiguientes implicaciones en el desarrollo de futuros tratamientos para la esclerosis múltiple.
