El carcinoma nasofaríngeo (NPC) se trata de un tipo de carcinoma de células escamosas de cabeza y cuello que surge de la nasofaringe. Dentro de sus variantes, el carcinoma escamoso no queratinizante indiferenciado,  es un subtipo patológico principal, posiblemente, muy ligado con la infección por el virus de Epstein-Barr (VEB), también conocido como herpesvirus humano 4, y que uno de los virus humanos más comunes, causando mononucleosis infecciosa, entre otras enfermedades.

Se calcula que más de 130.000 nuevos casos de NPC se diagnostican anualmente en todo el mundo,  la mayoría en el sudeste asiático, China y el norte de África, afectando tres veces más a hombres que a mujeres. Además, su detección por lo general es tardía debido a síntomas iniciales leves o no específicos, lo que se traduce en un diagnóstico retrasado, un pronóstico más desfavorable y tasas de éxito del tratamiento reducidas.

En este contexto, científicos de la Universidad Tecnológica NTU de Singapur y de la Universidad de Chiba, de Japón han demostrado, recientemente, cómo el virus de Epstein-Barr altera la forma en que se regulan genes específicos, provocando que los tumores cancerosos de nasofaringe (NPC) crezcan de manera más rápida.

Los investigadores pudieron constatar que el VEB engaña a las células humanas para que activen genes específicos que promueven el crecimiento canceroso. Al estudiar células de pacientes con NPC, los científicos observaron cómo el virus actúa al infectar células de la nasofaringe para ´activar´ genes que desencadenan la rápida multiplicación de las células de NPC.

"Nuestro estudio profundiza en la relación matizada entre el VEB y el NPC. A través del análisis de células de NPC infectadas con este virus y la comparación con células nasofaríngeas sanas, identificamos mecanismos cruciales que subyacen a la progresión de la enfermedad", tal como explicó la profesora asociada Melissa Jane Fullwood, de la Escuela de Ciencias Biológicas de NTU, y directora del estudio.

Adherencia peculiar

En concreto, la investigación revela cómo el virus de Epstein-Barr se adhiere a secciones de material genético inactivas dentro de las células del NPC. Esta adherencia anormal es la que desencadena la activación de estas secciones inactivas, contribuyendo en última instancia al desarrollo del NPC.

Estos hallazgos, publicados en la revista ´eBioMedicine´, podrían conducir a desarrollar tratamientos que interfieran específicamente con la actividad de estos genes, como medicamentos o terapias que bloqueen la función de los genes que el VEB activa, evitando así el crecimiento del tumor o incluso matando las células cancerosas.

"Al arrojar luz sobre estos procesos intrincados, nuestros hallazgos no solo expanden el conocimiento científico, sino que también ofrecen implicaciones prácticas para futuras estrategias terapéuticas, contribuyendo a avances en la atención clínica y mejores resultados para los pacientes que sufren de esta forma mortal de cáncer", concluyó la prof. Fullwood.