Actualmente, las enfermedades autoinmunes sólo tratarse, sin, de momento, llegar a curarse por completo. El espectro del trastorno de neuromielitis óptica (NMOSD), que afecta al sistema nervioso central, es una de estas enfermedades. Causa inflamación del sistema nervioso central, y provoca pérdida de visión y sensibilidad, debilidad y disfunción de la vejiga. La enfermedad, que a veces se manifiesta en oleadas, tiene un tratamiento que consiste en cegar al sistema inmunológico ante las señales que promueven la inflamación, sin embargo, no llega a funcionar en todos los pacientes.

Al respecto, un estudio de la Universidad de Kobe, publicado en ´Neuroimmunology & Neuroinflammation´, revista oficial de la Academia Americana de Neurología, se centra en cómo actúa el tratamiento sobre el sistema inmunológico, suponiendo que las terapias que inhiben las señales inflamatorias cambiaran la actividad de las células B en el NMOSD. Dado que los investigadores observaron que las células B todavía estaban presentes en la sangre de los pacientes después del tratamiento, decidieron investigar la posibilidad de que estuvieran cambiando el equilibrio de los tipos de células inmunitarias. Este hallazgo podría representar un paso hacia el desarrollo de una medicina personalizada para las enfermedades autoinmunes.

En concreto, la neuróloga de la Universidad de Kobe Chiara Norio profundizó en el estudio de las ´células B reguladoras´, un tipo de célula B que atenúa la actividad del sistema inmunológico al secretar moléculas de señal antiinflamatorias. Se cree que desempeña un papel importante para evitar que el sistema inmunológico del organismo se vuelva demasiado activo. En el caso de enfermedades autoinmunes podría prevenir brotes de enfermedades.

"Las células B son un tipo de células inmunes clave que responden a señales inflamatorias, y en enfermedades autoinmunes como la neuromielitis óptica, producen anticuerpos contra una parte del propio organismo, lo que agrava la afección", tal como indicó.

"La esencia de las enfermedades autoinmunes se halla en un fallo de la tolerancia autoinmune, el sistema que nos impide atacar a nuestro propio cuerpo. Nuestro objetivo final es curar la enfermedad mediante la restauración de esta tolerancia autoinmune, y los resultados de este estudio muestran un aspecto de nuestro trabajo hacia este objetivo", agregó esta neuróloga.

El equipo de la Dra. Chihara pudo identificar, además, un marcador molecular de células B que producen señales antiinflamatorias, una especie de identificación que permite rastrear la abundancia de las células. Habiendo confirmado que los individuos sanos y los que reciben un tratamiento eficaz muestran proporciones más altas de estas células que los individuos en fases agudas de la enfermedad, dicha experta cree que este conocimiento permitirá a los médicos determinar fácilmente la eficacia del tratamiento en diagnósticos futuros y, por lo tanto, es un paso hacia Medicina más personalizada.