El cáncer de mama triple negativo, uno de los más agresivos, se caracteriza por carecer de tres receptores específicos que se encuentran en otros cánceres de mama. Actualmente, representa en torno al 20% de todos los diagnósticos de cáncer de mama, incluido el 15% de aquellos con peor pronóstico. En este terreno, ...
El cáncer de mama triple negativo, uno de los más agresivos, se caracteriza por carecer de tres receptores específicos que se encuentran en otros cánceres de mama. Actualmente, representa en torno al 20% de todos los diagnósticos de cáncer de mama, incluido el 15% de aquellos con peor pronóstico.
En este terreno, investigadores de la Universidad Estatal de Oregón (EEUU) han localizado compuestos que convierten una proteína que se conoce por proteger las células cancerosas, en un asesino de tumores.
"El Santo Grial en la investigación del cáncer es el hallazgo un objetivo molecular que desempeñe un papel importante y esencial en el crecimiento de las células cancerosas y que se pueda perseguir sin causar efectos secundarios, es decir, sin afectar a las células normales", explicó Siva Kolluri, profesor de toxicología ambiental y molecular en la Facultad de Ciencias Agrícolas de dicha Universidad. De lo que hay evidencia, prosigue, "es de que varias vías controlan que una célula normal sea normal, pero las células cancerosas secuestran una de esas vías que controlan la tasa de proliferación y/o muerte". Lo que, al parecer sucede es que células cancerosas neutralizan las vías que normalmente matan a las célula sanas, lo que permite que estas crezcan sin control y, en muchos casos, hagan metástasis o se propaguen a otras partes del organismo.
En este caso, la investigación dirigida por los prof. Siva Kolluri y Christiane Löhr implicó estudiar el cáncer de mama triple negativo en cultivos de células y modelos de ratón, y en concreto, observar cómo las células dependen de la proteína Bcl-2 para evadir el tratamiento y desarrollar resistencia a los medicamentos. "La Bcl-2 es una proteína antiapoptosis producida en mayores niveles por algunas células cancerosas y ha sido utilizada como diana por muchos investigadores de fármacos", explicó la prof. Kolluri. "Si bien, la inhibición de la Bcl-2 ha tenido éxito en el tratamiento de ciertos cánceres de la sangre, no ha sucedido lo mismo en cánceres sólidos como el de mama", agregó.
El estudio de estas investigadoras, publicado en ´Cancer Research Communications´, se sustenta en la misma vía Bcl-2, "pero cambiamos el funcionamiento de esta proteína para comenzar a matar células cancerosas", indicó el prof. Kolluri.
"Esto es muy prometedor porque muchos cánceres metastásicos tienen niveles elevados de Bcl-2", expresó la prof. Löhr. "Cambiar la conformación de Bcl-2 y utilizar esa vía para matar células es un enfoque claramente diferente al que se ha probado antes. Alterar la función de una proteína en una célula viva es bastante sorprendente y existe el potencial de atacar cánceres que han escapado a otros tratamientos, dejando intactas las células normales", añadió.
Al respecto, "los próximos pasos implican identificar socios para hacer continuar esta investigación hacia la traducción, realizar pruebas en modelos preclínicos adicionales y, finalmente, hacer avanzar los compuestos a ensayos en humanos", concluyó el prof. Kolluri.