Exosomas mejoran la función cardíaca tras el infarto en un modelo animal
Un estudio identifica una molécula cardioprotectora transportada por estas vesículas, abriendo una nueva vía en las estrategias de reparación cardíaca.
Investigadores de la Capital Medical University han descubierto que un tipo de vesículas extracelulares denominadas exosomas, derivadas de los macrófagos de fenotipo antiinflamatorio M2, exhiben actividad terapéutica en un modelo de infarto de miocardio. Inyectadas directamente en el tejido al inicio del infarto, los exosomas redujeron el daño estructural en ...
Investigadores de la Capital Medical University han descubierto que un tipo de vesículas extracelulares denominadas exosomas, derivadas de los macrófagos de fenotipo antiinflamatorio M2, exhiben actividad terapéutica en un modelo de infarto de miocardio. Inyectadas directamente en el tejido al inicio del infarto, los exosomas redujeron el daño estructural en el ventrículo izquierdo a las 4 semanas, con un marcado incremento de la fracción de eyección, del acortamiento fraccional y de la función sistólica.
Además de reducir el tamaño del infarto, el tratamiento se asoció a mayor angiogénesis en el margen de la zona dañada. Así lo afirma Rongchong Huang, director del estudio, quien prosigue indicando que este último efecto es atribuible, al menos en parte, al microARN miR-132-3p transportado por los exosomas, como se confirmó en ulteriores experimentos, en los que la inhibición de este microARN redujo el poder angiogénico de los exosomas, así como su actividad cardioprotectora tras el infarto.
En el examen del mecanismo de acción los científicos hallaron que miR -132-3p inhibe la expresión del gen THBS1, cuya actividad en las células endoteliales tiene efectos deletéreos, inhibiendo su viabilidad y su capacidad de migración, proliferación y formación de tubos vasculares. Huang prosigue indicando que estudios previos ya habían señalado que una transición a tiempo desde el fenotipo M1 al M2 en los macrófagos atenúa el daño miocárdico tras el infarto. Ello sería en buena parte debido a que, a diferencia de los M1, los M2 se caracterizan por una mayor producción de factores angiogénicos. Este es el primer estudio en demostrar que los M2 actúan sobre las células endoteliales a través del miR -132-3p contenido en sus exosomas, concluye el investigador.
