Los monocitos o glóbulos blancos representan una parte importante del sistema inmunitario innato y contribuyen a la defensa del huésped en la sangre mediante la secreción de grandes cantidades de citocinas proinflamatorias. La actividad anormal de los monocitos puede conducir a una hiperinflamación así como a tormentas de citocinas potencialmente mortales. En estas circunstancias, también puede darse el caso de "parálisis inmunitaria", inhibiéndose la capacidad del sistema inmunitario para luchar contra invasores como virus y bacterias y aumentando la susceptibilidad a las infecciones.

Por tanto, para investigadores como el prof. Bernardo Franklin, del Instituto de Inmunidad Innata de la UKB y del Cluster de Excelencia ImmunoSensation2 de la Universidad de Bonn (Alemania) "es crucial comprender cómo se regulan las funciones de los monocitos". Precisamente, esta motivación ha conducido a su equipo a investigar sobre el papel de las plaquetas en la regulación de la inflamación inducida por monocitos, partiendo del papel central que estas desempeñan en la coagulación sanguínea, asciado a posibles funciones importantes en el sistema inmunológico.

"Inmunoparálisis"

Según la tesis de dicho equipo de investigación, un recuento bajo de plaquetas en una enfermedad sanguínea conocida como trombocitopenia inmunitaria (PTI) o, incluso, la eliminación artificial de plaquetas de monocitos sanos da como resultado una "inmunoparálisis". Esto se caracteriza por una reacción alterada de las citocinas, consituyendo un verdadero desafío inmunológico. "Sorprendentemente, complementar los monocitos con plaquetas frescas revierte esta condición y restaura la respuesta de citocinas de los monocitos", explicó el autor correspondiente y coautor principal Dr. Ibrahim Hawwari, investigador postdoctoral de la Universidad de Bonn en el Instituto de Inmunidad Innata en el UKB.

Al respecto, dichos investigadores hallaron que las señales proinflamatorias, incluidas NF-κB y p38 MAPK, se propagan de las plaquetas a los monocitos y mantienen su capacidad inflamatoria. "Las vesículas plaquetarias, como un brazo extendido de las plaquetas, controlan esta comunicación intercelular", afirmó el coautor principal, Lukas Roßnagel, estudiante de doctorado de la Universidad de Bonn en el Instituto de Inmunidad Innata del UKB.

Los resultados del estudio apuntan a un nuevo mecanismo de comunicación intercelular en el que las plaquetas regulan la función de los monocitos. "Desde el punto de vista clínico, esto sugiere posibles estrategias terapéuticas para contrarrestar la parálisis inmunitaria de los monocitos en enfermedades inflamatorias mediante la adición de plaquetas", afirmó el profesor Franklin, que espera que la comprensión de las interacciones entre plaquetas y monocitos conduzca a un mejor tratamiento de los trastornos inmunitarios y enfermedades relacionadas.