No cabe duda de que el ejercicio físico quema grasas, sin embargo, no hay suficiente evidencia científica sobre la dificultad de conseguirlo para algunas personas mientras que para otras resulta más fácil, lo que pone en duda que el mecanismo que se esconde detrás de la pérdida o el aumento de peso sea tan simple como "calorías que entran menos calorías que salen".

Los investigadores ya habían identificado una molécula señal, una proteína llamada "PGC-1α", que parece relacionar el ejercicio con sus efectos. Sin embargo, no se ha podido determinar si un aumento de la cantidad de esta proteína produce o no estos efectos. Es por ello que un equipo de investigadores de la Universidad de Kobe (Japón), dirigido por el endocrinólogo Ogawa Wataru, se propuso demostrar la idea de que versiones recién descubiertas de una proteína llamada "PGC-1α", las responsables de regular el metabolismo energético durante los entrenamientos físicos.

Como exponen en el trabajo publicado en ´Molecular Metabolism´, crearon ratones que carecían de las versiones b y c de la molécula señal PGC-1⍺, aunque sí tenían la versión a estándar, y midieron el crecimiento muscular, la quema de grasa y el consumo de oxígeno de los ratones durante el descanso y el ejercicio a corto y largo plazo. También reclutaron personas con y sin diabetes tipo 2 y los sometieron a pruebas similares a las de los ratones, toda vez que se sabe que las personas intolerantes a la insulina y obesas tienen niveles reducidos de la molécula señal. 

Con respecto a los ratones, encontraron  que los que carecen de estas variantes manifiestan un gasto energético deficiente durante el ejercicio, lo que conduce al desarrollo de obesidad e hiperinsulinemia.

En concreto, observaron que, aunque todas las versiones de la molécula señal provocan reacciones biológicas similares, sus diferentes niveles de producción tienen consecuencias de gran alcance para la salud del organismo. La falta de las versiones alternativas b y c de PGC-1⍺ significa que el organismo es esencialmente ciego a la actividad a corto plazo y no se adapta a estos estímulos, con el efecto de que estos individuos consumen menos oxígeno y queman menos grasa durante y después de los entrenamientos.

Con respecto a las personas, el equipo de investigación descubrió que cuanto más producían las versiones b y c de la molécula señal, más oxígeno consumían y menor porcentaje de grasa corporal mostraban, tanto en individuos sanos como en aquellos con diabetes tipo 2. "Por lo tanto, la hipótesis de que los genes en el músculo esquelético determinan la susceptibilidad a la obesidad es correcta", sostiene el prof.Ogawa.

No obstante, también observaron que el ejercicio a largo plazo estimula la producción de la versión estándar de PGC-1⍺, y los ratones que se ejercitaron regularmente durante el transcurso de seis semanas exhibieron un aumento en la masa muscular independientemente de si podían producir las versiones alternativas de la molécula señal o no.

El prof. Ogawa y su equipo consideran, al respecto, que comprender la actividad fisiológica de las diferentes versiones de PGC-1⍺ podría permitir diseñar estrategias de tratamiento para la obesidad: "Recientemente, se han desarrollado medicamentos contra la obesidad que suprimen el apetito y se recetan cada vez más en muchos países. Sin embargo, no existen medicamentos que traten la obesidad aumentando el gasto energético", indicaron. "Estos medicamentos podrían tratar la obesidad independientemente de las restricciones dietéticas", agregaron.

El equipo ahora está realizando investigaciones para obtener nuevas pistas sobre los mecanismos que conducen al aumento de la producción de las versiones b y c de la molécula señal durante el ejercicio.