Un ARN largo no codificante regenera el cartílago en un modelo animal
Un nuevo estudio señala las propiedades condrogénicas de esta molécula, derivadas de su capacidad de reducir el estrés oxidativo y estimular la angiogénesis y el metabolismo mitocondrial.
Científicos chinos han descubierto que los defectos del cartílago que mimetizan la artrosis humana pueden ser corregidos mediante un vector lentiviral que induce la sobreexpresión del ARN largo no codificante SNHG1 en este tejido. Los animales tratados exhibieron mejoras en la escala de evaluación ICRS a los 3 meses, mayor ...
Científicos chinos han descubierto que los defectos del cartílago que mimetizan la artrosis humana pueden ser corregidos mediante un vector lentiviral que induce la sobreexpresión del ARN largo no codificante SNHG1 en este tejido. Los animales tratados exhibieron mejoras en la escala de evaluación ICRS a los 3 meses, mayor grado y calidad de la restauración de la superficie dañada y superior contenido en colágeno y en proteoglucanos, componentes de la matriz extracelular. En experimentos previos los investigadores ya habían demostrado el poder condrogénico de SNHG1 en células madre mesenquimales de la médula ósea derivadas de la mandíbula humana.
Transfectadas con este ARN, estas células experimentaron múltiples alteraciones en su patrón de transcripción génica, estimulando además la producción de factores de crecimiento vascular en células endoteliales humanas. Zhipeng Fan, investigador de la Capital Medical University y codirector del estudio, afirma que este efecto potenció la formación de tubos vasculares de mayor longitud y complejidad que los generados en los cultivos de referencia.
Todos los beneficios asociados a la transfección de las células madre fueron abolidos mediante un oligonucleótido que bloquea a SNHG1, asegura el científico. El estudio también halló que la sobreexpresión de SNHG1 en estas células reduce la producción de especies reactivas del oxígeno en las mitocondrias, potenciando tanto la producción de ATP por estos orgánulos como la biogénesis, o formación de nuevas mitocondrias mediante la expresión de factores de transcripción específicos. Los actuales hallazgos se suman a la creciente evidencia relativa al potencial terapéutico de otros ARNs largos no codificantes sobre el cartílago, concluye Fan.
