Un estudio del Laboratorio de Investigación de Enfermedades Respiratorias de Xinjiang demuestra que la suplementación dietaria con fibra fermentable, iniciada dos meses antes de la exposición crónica al humo del tabaco, reduce la hiperreactividad de las vías respiratorias y su resistencia al flujo del aire, en ratones que han desarrollado ...
Un estudio del Laboratorio de Investigación de Enfermedades Respiratorias de Xinjiang demuestra que la suplementación dietaria con fibra fermentable, iniciada dos meses antes de la exposición crónica al humo del tabaco, reduce la hiperreactividad de las vías respiratorias y su resistencia al flujo del aire, en ratones que han desarrollado EPOC. Estas mejoras se vieron también reflejadas en el análisis histológico, que reveló un epitelio mucoso bronquial intacto y un ordenamiento regular de la submucosa y del músculo liso, entre otros beneficios.
Los científicos constataron que estos efectos se asocian a un incremento tanto de la diversidad de la microbiota intestinal como de la producción de ácidos grasos de cadena corta por la microbiota, especialmente el butirato. Qifeng Li, director del estudio, afirma que estos ácidos reducen la actividad proinflamatoria de las células linfoides innatas de tipo 2 (ILC2) en el intestino, las cuales tienen un reconocido papel en la fibrosis y el remodelado de las vías respiratorias en respuesta al tabaco. La asociación entre las ILC2 y la EPOC en este modelo se vio reflejada en la disminuida producción de interleucina (IL)-13 por estas células en los animales suplementados con pectina.
Li prosigue indicando que la dieta rica en fibra moduló la expresión de múltiples genes, tanto en las ILC2 pulmonares como en las intestinales, con una particular disminución de la expresión de un receptor involucrado en el tráfico celular entre órganos. En experimentos adicionales los científicos hallaron que la administración continua de butirato durante dos semanas en animales con EPOC reduce hasta un 50% la producción de IL-13 e IL-5 en las ILCs, así como la expresión de diversos marcadores en la membrana de estas células. Li concluye indicando que , en su conjunto, los resultados revelan la influencia, nunca antes descrita, de los metabolitos de la microbiota en la modulación de la EPOC a través de las ILC2.