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Indicios de neuroprotección neonatal con hidrógeno frente a la hipoxia

La administración de agua rica en este gas atenúa el daño cerebral causado por la isquemia en un modelo animal.

03/09/2024

Un nuevo estudio de la Universidad de Sichuán revela que la inyección intraperitoneal de agua con hidrógeno añadido protege frente al daño isquémico en ratas neonatas. El tratamiento redujo el estrés oxidativo sobre los pericitos, o células que envuelven los capilares, con el consiguiente incremento de su supervivencia. Los científicos ...

Un nuevo estudio de la Universidad de Sichuán revela que la inyección intraperitoneal de agua con hidrógeno añadido protege frente al daño isquémico en ratas neonatas. El tratamiento redujo el estrés oxidativo sobre los pericitos, o células que envuelven los capilares, con el consiguiente incremento de su supervivencia. Los científicos también constataron un aumento del flujo sanguíneo cerebral en el hemisferio lesionado, así como una disminución del exceso de permeabilidad de la barrera hematoencefálica.

Yi Qu, director del estudio, afirma que estas mejoras vasculares se asociaron a significativas reducciones en el volumen de las regiones infartadas, ya a los 7 días. Notablemente, la terapia también ofreció beneficio a largo plazo, mejorando la memoria espacial. El investigador prosigue indicando que el tratamiento estuvo exento de toxicidad, como se demostró en un examen bioquímico e histológico del hígado y los riñones.

En el análisis del potencial mecanismo de acción del tratamiento, los científicos determinaron que, en pericitos expuestos in vitro a deprivación de oxígeno y glucosa, el hidrógeno promueve la expresión de la hemooxigenasa-1 y del factor de transcripción Nrf2, componentes esenciales de una vía de activación de las defensas antioxidantes. Qu concluye indicando que los efectos antiapoptóticos, antiinflamatorios y antioxidantes observados en el actual estudio son consistentes con mecanismos de acción previamente atribuidos al hidrógeno, tales como su capacidad de neutralizar los radicales hidroxilo y el anión peroxinitrito, así como de modificar el flujo de electrones en la mitocondria, con la consiguiente disminución de la producción de especies reactivas del oxígeno.

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