Científicos de múltiples centros chinos han examinado los desenlaces neurológicos en más de 8000 pacientes con ictus isquémico agudo, hallando que la presencia de ciertas mutaciones en la ADN metiltransferasa (DNM)3A incrementan el riesgo de discapacidad funcional durante los siguientes 3 meses. La asociación estuvo circunscrita a las mujeres y ...
Científicos de múltiples centros chinos han examinado los desenlaces neurológicos en más de 8000 pacientes con ictus isquémico agudo, hallando que la presencia de ciertas mutaciones en la ADN metiltransferasa (DNM)3A incrementan el riesgo de discapacidad funcional durante los siguientes 3 meses. La asociación estuvo circunscrita a las mujeres y a los pacientes con concentraciones séricas elevadas de interleucina-6 y de proteína C reactiva, así como a los que presentaron mayor índice de discapacidad al alta.
Yongjun Wang, investigador del China National Clinical Research Center for Neurological Diseases y codirector del estudio, afirma que las mutaciones relevantes son las asociadas a la hematopoyesis clonal de potencial indeterminado, las cuales ya habían sido previamente identificadas como factores de riesgo de ictus. En el examen del potencial mecanismo que resulta en el agravamiento de la patología, los científicos establecieron un modelo animal de ictus, en el que la inhibición farmacológica de la DNM3A resulto en mayor infiltración del margen de la lesión por granulocitos neutrófilos, con exacerbación de la actividad proinflamatoria.
La inhibición también aumentó el volumen de la zona infartada, con el correspondiente empeoramiento de la función neurológica, asegura Wang. El científico concluye indicando que la zona de penumbra en el córtex de los animales tratados con el inhibidor se distinguió por la expresión diferencial de más de 700 genes, muchos de los cuales estarían relacionados con procesos inflamatorios, tales como la migración de células inmunitarias, la adhesión intercelular y la producción de citoquinas, entre otros.