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La reprogramación de los astrocitos ofrece promesa en la regeneración tras la lesión medular

La terapia local con dos factores de transcripción aumenta la sensibilidad de los miembros y mejora moderadamente la capacidad motora, en un modelo animal.

10/09/2024

Científicos de diversos centros chinos han descubierto que la conversión de los astrocitos a neuronas en el lugar de la lesión medular ofrece beneficios a nivel celular, electrofisiológico y motor. En el correspondiente modelo animal, la inyección in situ de un vector viral que codifica dos factores de transcripción neurogénicos ...

Científicos de diversos centros chinos han descubierto que la conversión de los astrocitos a neuronas en el lugar de la lesión medular ofrece beneficios a nivel celular, electrofisiológico y motor. En el correspondiente modelo animal, la inyección in situ de un vector viral que codifica dos factores de transcripción neurogénicos incrementó la proporción de astrocitos con rasgos de neuroblastos y de neuronas inmaduras. Este efecto se asoció a un aumento de la sensibilidad de las extremidades inferiores a las 8 semanas y a mayor locomoción espontánea de los animales en campo abierto, sin impacto significativo sobre otros parámetros relacionados con la movilidad. 

No obstante, la terapia también mejoró la velocidad de conducción del nervio espinal y potenció la reparación de la barrera hemato-espinal en el centro de la lesión, con una importante reducción de la proliferación de células gliales y de la subsiguiente formación de tejido de cicatrización. Jianjun Li, científico del Instituto de Desórdenes Cerebrales de Pekín y director del estudio, afirma que la reprogramación celular ha sido reconocida como potencial enfoque en el tratamiento de las patologías del sistema nervioso central. Así lo atestiguan diversos estudios previos in vivo, en los que los factores de transcripción han demostrado jugar un papel clave. 

Sobre este fundamento, los investigadores han teorizado la posibilidad de restaurar la población neuronal en la lesión, mediante los dos factores de transcripción seleccionados. Éstos, concluye Li, actúan sobre vías complementarias que determinan la diferenciación hacia el fenotipo neuronal. El estudio también halló que la terapia reduce la producción local de la citoquina TGF-beta, conocida por su capacidad de inducir fibrosis.

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