Científicos de la Universidad de Aquisgrán han descubierto que la deleción genética del gen ITIH5 conduce a un significativo incremento de la proporción relativa entre el tejido adiposo y el peso corporal. En la caracterización in vitro de las células madre del tejido adiposo de animales de experimentación, los investigadores ...
Científicos de la Universidad de Aquisgrán han descubierto que la deleción genética del gen ITIH5 conduce a un significativo incremento de la proporción relativa entre el tejido adiposo y el peso corporal. En la caracterización in vitro de las células madre del tejido adiposo de animales de experimentación, los investigadores constataron un mayor grado de proliferación y, crucialmente, mayor capacidad de secreción de mediadores inflamatorios frente a estímulos igualmente inflamatorios.
Tim Ruhl, director del estudio, afirma que todos estos efectos pudieron ser revertidos mediante la adición de la proteína recombinante ITIH5. El científico prosigue indicando que la proteína ITIH5 potenció la diferenciación osteogénica de las células madre, a niveles incluso superiores a los observados en células madre procedentes de ratones normales. La regulación ejercida por ITIH5 sobre la fisiología de estas células podría ser explotada para restaurar la regulación del tejido adiposo en la obesidad y en los desórdenes metabólicos, teoriza Ruhl. En efecto, las adipocinas, grupo de mediadores secretados por los adipocitos y que incluye la proteína ITIH5, tienen un papel esencial en la homeostasis de estas células.
A diferencia de estudios previos en primates no humanos obesos, el actual demostraría que ITIH5 no es un simple marcador inerte del desarrollo del tejido adiposo. El investigador añade que el efecto de la proteína ITIH5 in vitro pudo ser recapitulado en células madre humanas derivadas del mismo tejido, en las que ITIH5 también mostró actividad antiinflamatoria. Esta última propiedad sería de especial relevancia, ya que el aumento de la adipogénesis en pacientes obesos está estrechamente vinculado con la inflamación sistémica, concluye Ruhl.