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Un agente biológico experimental muestra efectividad en un modelo de ictus

Sus múltiples efectos neuroprotectores derivan de su capacidad de reducir la peroxidación masiva de los lípidos de membrana, causada por la isquemia.

07/10/2024

Científicos de la Universidad Médica de Jinzhou han establecido que la administración intranasal del enzima humano beta-1,4-galactosiltransferasa 1 ofrece múltiples beneficios en ratones con ictus isquémico focal. El tratamiento inmediato redujo significativamente el índice de daño neurológico, el tamaño de la zona infartada y la pérdida de neuronas en la ...

Científicos de la Universidad Médica de Jinzhou han establecido que la administración intranasal del enzima humano beta-1,4-galactosiltransferasa 1 ofrece múltiples beneficios en ratones con ictus isquémico focal. El tratamiento inmediato redujo significativamente el índice de daño neurológico, el tamaño de la zona infartada y la pérdida de neuronas en la zona de penumbra perilesional, con impacto positivo adicional sobre el flujo cerebral y la integridad de la barrera hematoencefálica. Los investigadores constataron que este último efecto fue consecuencia de la inhibición de la degradación de proteínas que forman las uniones fuertes entre células, tales como la ocludina y la claudina-5. 

Peng Wang, codirector del estudio, afirma que la terapia también redujo en diversa medida la formación de especies reactivas del oxígeno y el incremento de los marcadores de peroxidación lipídica en la penumbra, con un concomitante aumento de los niveles de glutatión, molécula conocida por su capacidad antioxidante. 

El científico prosigue indicando que los efectos neuroprotectores del tratamiento fueron abolidos por la inyección intra-cerebroventricular de diversos tipos de inhibidores dirigidos a proteínas reguladas positivamente por la terapia, lo que identifica la vía molecular asociada a la neuroprotección. Wang señala que el gen codificante del enzima utilizado en el estudio ya había sido previamente identificado como uno de los que aumentan su activación tras el ictus isquémico. Sin embargo, se requieren estudios adicionales antes de aplicar los hallazgos a la práctica clínica, concluye el investigador.

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