Examinan el potencial de un oligopéptido en la terapia de la enterocolitis necrosante
El tratamiento en un modelo animal reduce la inflamación, atenúa el daño orgánico y mejora significativamente la supervivencia
Científicos de diversos centros estadounidenses han establecido que el péptido MOP3, derivado de un factor de crecimiento, bloquea la actividad de la proteína extracelular CIRP, la cual es esencial en la propagación del daño inflamatorio, como el que tiene lugar en la enterocolitis necrosante (EN). Esta patología, que afecta principalmente ...
Científicos de diversos centros estadounidenses han establecido que el péptido MOP3, derivado de un factor de crecimiento, bloquea la actividad de la proteína extracelular CIRP, la cual es esencial en la propagación del daño inflamatorio, como el que tiene lugar en la enterocolitis necrosante (EN). Esta patología, que afecta principalmente a neonatos prematuros, tiene pocas opciones de tratamiento y se asocia a elevadas tasas de morbilidad y mortalidad.
Tras constatar la presencia de niveles elevados de CIRP en muestras fecales de neonatos con EN ingresados en cuidados intensivos, los investigadores llevaron a cabo experimentos en crías de ratones, en las que se demostró que la deficiencia genética en CIRP reduce la severidad de la EN, con menos inflamación y daño intestinal, así como mayor preservación de la función de barrera de este órgano. El beneficio fue también apreciable sobre el daño agudo en los pulmones, la inflamación sistémica y la supervivencia, que fue del 100 %, en comparación con el 65 % en las crías control.
Así lo afirma Monowar Aziz, científico de los Institutos Feinstein de Investigación Médica y codirector del estudio, quien prosigue indicando que estos beneficios pudieron ser recapitulados en crías con dotación genética normal que recibieron tratamiento intraperitoneal diario con MOP3. En estos animales la supervivencia fue del 80 %, frente al 50 % en los que recibieron una solución control, asegura el investigador. Aziz concluye señalando que este el primer estudio en identificar un elemento clave en el patomecanismo de la EN, estableciendo una potencial diana e intervención terapéutica.
