Hot Topics en obesidad. Esta sesión, en el 65º Congreso de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición (SEEN), el jueves la moderaron Paula Freitas (Oporto, Portugal), Irene Bretón (Madrid) y Lorena Suárez (Oviedo). Inés Velasco (Barcelona) expuso acerca de si estamos programados para tener obesidad, de la programación fetal y de sus consecuencias. Barker vino a decir que cualquier alteración en el crecimiento, en las etapas tempranas de la vida, condiciona ya toda una vulnerabilidad, incluso para las enfermedades crónicas. "Aquellos que tienen un ambiente adverso en el inicio de sus vidas es normal pensar que tengan un ambiente adverso después", dijo. Pero Barker defendía que el riesgo aparecía en todas las clases sociales, ligados al estilo de vida, que lo que hacen es sumar a los factores de riesgo. "El desarrollo uterino es el proceso de crecimiento por excelencia, lo que implica una complejísima transformación genética", señaló. Hay una cronología del desarrollo muy precisa. El desarrollo ocurre sinérgica y consecutivamente.

La única posibilidad de desarrollo como especie es que el feto pueda adaptarse a cualquier situación de cambio al medio que le rodea, a través de las modificaciones epigenéticas. Cualquier situación a la que se enfrenta el desarrollo intrauterino va a condicionar cambios. Esto ocurre porque el desarrollo ultrauterino es el resultado de un complejo entramado de interacciones entra la placenta, la madre y el feto. El concepto de DOHaD es la aceptación de que cualquier alteración en el medioambiente fetal incrementa el riesgo de enfermedad. Evolución y desarrollo ocurren al mismo tiempo. La premisa es que todos nacíamos con un riesgo basal igual a cero, pero hoy sabemos que esto no es así. El peso al nacer no es más que una variable subrogada que nos permite establecer qué está pasando en el útero. El riesgo a desarrollar una obesidad futura está ligada al aporte nutricional, entre otras cosas. Rechazó que la obesidad sea un exceso de nutrientes. La eclosión mundial de la obesidad en los 90 es ahora la población que está en edad perfil. Hay pacientes con obesidad de inicio. "El embarazo consiste un salto al vacío desde el punto de vista metabólico", avisó. En 2022, se llegó un momento en el que el problema no es de báscula, ni en la madre ni en el niño. Se analizan las rutas metabólicas. Defendió que "la obesidad no es más que un condicionamiento que tenemos en las etapas iniciales". Cualquier estrategia preventiva será más eficaz en cuanto más anticipadamente se intervenga. Lamentó que somos capaces de ver un feto en 3D o 4D, pero nos falta un trecho en entender la fisiología fetal.

Ana de Hollanda (Barcelona) habló de los retos y oportunidades en el tratamiento farmacológico de la obesidad. Comentó que los análogos del GLP-1 no son una novedad, pero que se tienen desde hace poco en las manos para utilizarlos con los pacientes. Argumentó que los nuevos fármacos para la obesidad han supuesto un "avance significativo" en el manejo de esta enfermedad y sus complicaciones. Aseveró que son fármacos para la obesidad, no fármacos adelgazantes, y que se puede evitar incluso que mueran.

Semaglutida consigue una mejoría de base. La medición conjunta de los factores de riesgo vascular va más allá que el peso. Estos fármacos actúan en los centros del cerebro que regulan el apetito y la saciedad, lo que ayuda a los pacientes a reducir la ingesta de alimentos al sentir menos hambre o al sentirse saciados más rápidamente, lo que conduce a una pérdida de peso sustancial. Además, tienen un impacto positivo en el metabolismo: mejoran la sensibilidad a la insulina y facilitan el control de los niveles de glucosa en sangre. Asimismo, reducen los parámetros inflamatorios, la presión arterial, los niveles de colesterol, ralentizan la progresión de la enfermedad renal, reducen las apneas del sueño e incluso influyen en la disminución de nuevos eventos cardiovasculares. La semaglutida también consigue una reducción de la escala de Womac, en lo que a dolor se refiere, con la artrosis de rodilla.

Uno de los desafíos en el abordaje de la obesidad es su percepción social como un problema estético o de falta de voluntad, ya que "es una enfermedad crónica compleja determinada por múltiples factores". Del mismo modo, es necesario aumentar la adherencia al tratamiento a largo plazo para que los pacientes puedan obtener los beneficios demostrados en los ensayos clínicos. De Hollanda indicó que el coste de los nuevos fármacos y el acceso a tratamientos integrales son factores limitantes en el tratamiento de esta patología. Citó que el glucacón produce el aumento de GLP-1 y de la insulina. El GIP lo que hace es poner a la grasa donde toca, favorece el flujo de ácidos grasos de acuerdo al nivel de insulina. El agonismo y el antagonismo de GIP generan diferente expresión génica en las neuronas del cerebro posterior. Los coagonistas GLP-1-GIP tienen efectos que son más parecidos en el cerebro al GIP que al GLP-1. El antagonismo de GIP requiere de GLP-1 para conseguir pérdida de peso. En los pacientes de obesidad, el objetivo es que pierdan al menos un 10 % de peso. Aseveró que todavía queda mucho por hablar, que se necesitan estudios que vean qué pasa con la funcionalidad muscular y enfocarse en la dieta.

Por último, de cambios en la biología del tejido adiposo en la obesidad se centró Javier Gómez Ambrosi (Pamplona). España se sitúa entre los países que están entre un 20 y un 25 % de prevalencia de la obesidad. El culpable de todo esto es "un exceso de tejido adiposo". Se traducirá en el desarrollo de comorbilidades. Ante el comienzo de una situación de estrés, habrá una hipoxia. También habrá un desarrollo de inflamación para resolver los problemas. Cuando ocurre en una cierta normalidad, se expandirá en un tejido adiposo saludable. Ante una situación de estrés sostenida, habrá una expansión del tejido adiposo no saludable. El ratio de adiponectina/leptina puede ser un buen marcador de tejido adiposo disfuncional.

Sus conclusiones fueron que la obesidad se acompaña de cambios drásticos en el tejido adiposo; "principalmente un aumento de la inflamación, de la fibrosis y una angiogénesis alterada". Subrayó que las alteraciones que tienen lugar durante la expansión del tejido adiposo en la obesidad también se acompañan de alteraciones en la secreción de adipokinas e inflexibilidad metabólica. Por último, la activación del BAT, probablemente disminuida en la obesidad, produce efectos más allá de la termogénesis, que mejoran el metabolismo glucídico y lipídico, con repercusión cardiometabólica.