Científicos de múltiples centros estadounidenses han establecido que la administración sistémica diaria del agonista inverso SMM-189 en ratas reduce la fosforilación de la alfa-sinucleína, proteína cuya agregación resulta tóxica en las neuronas productoras de dopamina en la sustancia negra cerebral, desencadenando la enfermedad de Parkinson. En el examen histológico de esta ...
Científicos de múltiples centros estadounidenses han establecido que la administración sistémica diaria del agonista inverso SMM-189 en ratas reduce la fosforilación de la alfa-sinucleína, proteína cuya agregación resulta tóxica en las neuronas productoras de dopamina en la sustancia negra cerebral, desencadenando la enfermedad de Parkinson.
En el examen histológico de esta región los investigadores hallaron que el fármaco promueve un entorno antiinflamatorio, induciendo en las células inmunitarias un perfil de expresión génica que favorece la curación de heridas, con una concomitante estimulación de la fagocitosis. Estos efectos también se manifestaron en el córtex, área en la que se constató mayor abundancia de macrófagos antiinflamatorios de tipo M2.
Valerie Joers, científica de la Universidad de Florida y directora del estudio, afirma que el efecto del fármaco sobre la fosforilación de la alfa-sinucleína fue específico, ya que no fueron observados cambios en los niveles totales de esta proteína, ni alteraciones sobre otros enzimas relacionados con la síntesis de dopamina. Tampoco se observó pérdida de peso en los animales a lo largo de las 7 semanas de tratamiento, asegura la investigadora. SMM-189 es un fármaco experimental que regula la actividad del receptor cannabinoide CB2 y que está siendo investigado preclínicamente en otras potenciales indicaciones. La elevada expresión de este receptor en el tejido cerebral de los pacientes con Parkinson justificaría la exploración de terapias dirigidas al CB2, tales como SMM-189, concluye Joers.