Identificado un factor asociado a buena respuesta a la lenalidomida en el mieloma múltiple
La sobreexpresión del receptor de la interleucina-17 en una subpoblación de células plasmáticas distingue a estos pacientes de los que todavía no han iniciado tratamiento.
Científicos de la Universidad Médica de Pomerania han identificado una vía molecular asociada a buena y prolongada respuesta a la combinación de lenalidomida y dexametasona, en pacientes con mieloma múltiple. En los que alcanzaron al menos una muy buena remisión parcial con este tratamiento, los investigadores constataron un aumento global ...
Científicos de la Universidad Médica de Pomerania han identificado una vía molecular asociada a buena y prolongada respuesta a la combinación de lenalidomida y dexametasona, en pacientes con mieloma múltiple. En los que alcanzaron al menos una muy buena remisión parcial con este tratamiento, los investigadores constataron un aumento global de la expresión génica en las células cancerosas, en comparación con los pacientes de nuevo diagnóstico.
Muchos de estos genes resultaron estar involucrados en el control de las interacciones entre las células tumorales y el microambiente de la médula ósea, según afirma Bartłomiej Baumert, codirector del estudio. El científico prosigue indicando que, específicamente, el gen del receptor de la interleucina-17 (IL-17R) se expresó a un nivel casi 16 veces mayor, con un concomitante incremento en la expresión de la quinasa MAPK y del factor de transcripción NF-kappaB, ambos íntimamente ligados a la vía de señalización del IL-17R.
Este vínculo molecular podría tener implicaciones en el desarrollo de nuevas terapias, ya que la IL-17 ha sido asociada a la malignidad, progresión y transición al mieloma múltiple desde su forma latente, asegura Baumert. Dado que virtualmente todos los pacientes con mieloma van a estar expuestos a la lenalidomida, es esencial entender los mecanismos asociados tanto a la resistencia como a la buena respuesta con este fármaco, concluye el investigador.
